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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Lodrini, Marco [VerfasserIn]   i
 Oehme, Ina [VerfasserIn]   i
 Schröder, Christina [VerfasserIn]   i
 Milde, Till [VerfasserIn]   i
 Schier, Marie Catherine [VerfasserIn]   i
 Kopp-Schneider, Annette [VerfasserIn]   i
 Schulte, Johannes H. [VerfasserIn]   i
 Fischer, Matthias [VerfasserIn]   i
 De Preter, Katleen [VerfasserIn]   i
 Pattyn, Filip [VerfasserIn]   i
 Castoldi, Mirco [VerfasserIn]   i
 Muckenthaler, Martina [VerfasserIn]   i
 Kulozik, Andreas [VerfasserIn]   i
 Westermann, Frank [VerfasserIn]   i
 Witt, Olaf [VerfasserIn]   i
 Deubzer, Hedwig [VerfasserIn]   i
Titel:MYCN and HDAC2 cooperate to repress miR-183 signaling in neuroblastoma
Verf.angabe:Marco Lodrini, Ina Oehme, Christina Schroeder, Till Milde, Marie C. Schier, Annette Kopp-Schneider, Johannes H. Schulte, Matthias Fischer, Katleen De Preter, Filip Pattyn, Mirco Castoldi, Martina U. Muckenthaler, Andreas E. Kulozik, Frank Westermann, Olaf Witt and Hedwig E. Deubzer
E-Jahr:2013
Jahr:26 April 2013
Umfang:16 S.
Teil:volume:41
 year:2013
 number:12
 pages:6018-6033
 extent:16
Fussnoten:Gesehen am 19.05.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Nucleic acids research
Ort Quelle:Oxford : Oxford Univ. Press, 1974
Jahr Quelle:2013
Band/Heft Quelle:41(2013), 12, Seite 6018-6033
ISSN Quelle:1362-4962
Abstract:MYCN is a master regulator controlling many processes necessary for tumor cell survival. Here, we unravel a microRNA network that causes tumor suppressive effects in MYCN-amplified neuroblastoma cells. In profiling studies, histone deacetylase (HDAC) inhibitor treatment most strongly induced miR-183. Enforced miR-183 expression triggered apoptosis, and inhibited anchorage-independent colony formation in vitro and xenograft growth in mice. Furthermore, the mechanism of miR-183 induction was found to contribute to the cell death phenotype induced by HDAC inhibitors. Experiments to identify the HDAC(s) involved in miR-183 transcriptional regulation showed that HDAC2 depletion induced miR-183. HDAC2 overexpression reduced miR-183 levels and counteracted the induction caused by HDAC2 depletion or HDAC inhibitor treatment. MYCN was found to recruit HDAC2 in the same complexes to the miR-183 promoter, and HDAC2 depletion enhanced promoter-associated histone H4 pan-acetylation, suggesting epigenetic changes preceded transcriptional activation. These data reveal miR-183 tumor suppressive properties in neuroblastoma that are jointly repressed by MYCN and HDAC2, and suggest a novel way to bypass MYCN function.
DOI:doi:10.1093/nar/gkt346
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1093/nar/gkt346
 DOI: https://doi.org/10.1093/nar/gkt346
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1758195762
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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