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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Baumann, Daniel [VerfasserIn]   i
 Drebant, Jennifer [VerfasserIn]   i
 Hägele, Tanja [VerfasserIn]   i
 Burger, Luisa [VerfasserIn]   i
 Serger, Clara [VerfasserIn]   i
 Lauenstein, Claudia [VerfasserIn]   i
 Dudys, Przemyslaw [VerfasserIn]   i
 Erdmann, Gerrit [VerfasserIn]   i
 Offringa, Rienk [VerfasserIn]   i
Titel:p38 MAPK signaling in M1 macrophages results in selective elimination of M2 macrophages by MEK inhibition
Verf.angabe:Daniel Baumann, Jennifer Drebant, Tanja Hägele, Luisa Burger, Clara Serger, Claudia Lauenstein, Przemyslaw Dudys, Gerrit Erdmann and Rienk Offringa
E-Jahr:2021
Jahr:20 July 2021
Umfang:9 S.
Fussnoten:Gesehen am 11.10.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Journal for ImmunoTherapy of Cancer
Ort Quelle:London : BioMed Central, 2013
Jahr Quelle:2021
Band/Heft Quelle:9(2021), 7, Artikel-ID e002319, Seite 1-9
ISSN Quelle:2051-1426
Abstract:M2 macrophages promote tumor progression and therapy resistance, whereas proimmunogenic M1 macrophages can contribute to the efficacy of cytostatic and immunotherapeutic strategies. The abundance of M2 macrophages in the immune infiltrate of many cancer types has prompted the search for strategies to target and eliminate this subset. From our prior experiments in syngeneic mouse tumor models, we learned that pharmacological inhibition of mitogen-activated protein kinase kinase (MEK) did not merely result in tumor cell death, but also in the modulation of the tumor immune infiltrate. This included a prominent decrease in the numbers of macrophages as well as an increase in the M1/M2 macrophage ratio. Investigation of the mechanism underlying this finding in primary murine macrophage cultures revealed that M2 macrophages are significantly more sensitive to MEK inhibition-induced cell death than their M1 counterparts. Further analyses showed that the p38 MAPK pathway, which is activated in M1 macrophages only, renders these cells resistant to death by MEK inhibition. In conclusion, the dependency of M2 macrophages on the MEK/extracellular-signal regulated kinase (ERK) pathway empowers MEK inhibitors to selectively eliminate this subset from the tumor microenvironment.
DOI:doi:10.1136/jitc-2020-002319
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1136/jitc-2020-002319
 Verlag: https://gateway.webofknowledge.com/gateway/Gateway.cgi?GWVersion=2&SrcAuth=DynamicDOIArticle&SrcApp=WOS&KeyAID=10.1136%2 ...
 DOI: https://doi.org/10.1136/jitc-2020-002319
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:activation
 drug evaluation
 immunomodulation
 macrophages
 pi3k-gamma
 preclinical
 t-cell
 tumor microenvironment
K10plus-PPN:1773285629
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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