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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Chen, Qian [VerfasserIn]   i
 Coto-Llerena, Mairene [VerfasserIn]   i
 Suslov, Aleksei [VerfasserIn]   i
 Teixeira, Raphael Dias [VerfasserIn]   i
 Fofana, Isabel [VerfasserIn]   i
 Nuciforo, Sandro [VerfasserIn]   i
 Hofmann, Maike [VerfasserIn]   i
 Thimme, Robert [VerfasserIn]   i
 Hensel, Nina [VerfasserIn]   i
 Lohmann, Volker [VerfasserIn]   i
 Ng, Charlotte K. Y. [VerfasserIn]   i
 Rosenberger, George [VerfasserIn]   i
 Wieland, Stefan [VerfasserIn]   i
 Heim, Markus H. [VerfasserIn]   i
Titel:Interferon lambda 4 impairs hepatitis C viral antigen presentation and attenuates T cell responses
Verf.angabe:Qian Chen, Mairene Coto-Llerena, Aleksei Suslov, Raphael Dias Teixeira, Isabel Fofana, Sandro Nuciforo, Maike Hofmann, Robert Thimme, Nina Hensel, Volker Lohmann, Charlotte K.Y. Ng, George Rosenberger, Stefan Wieland & Markus H. Heim
E-Jahr:2021
Jahr:12 August 2021
Umfang:16 S.
Fussnoten:Gesehen am 21.10.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Springer Nature, 2010
Jahr Quelle:2021
Band/Heft Quelle:12(2021), Artikel-ID 4882, Seite 1-16
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:Genetic variants of the interferon lambda (IFNL) gene locus are strongly associated with spontaneous and IFN treatment-induced clearance of hepatitis C virus (HCV) infections. Individuals with the ancestral IFNL4-dG allele are not able to clear HCV in the acute phase and have more than a 90% probability to develop chronic hepatitis C (CHC). Paradoxically, the IFNL4-dG allele encodes a fully functional IFNλ4 protein with antiviral activity against HCV. Here we describe an effect of IFNλ4 on HCV antigen presentation. Only minor amounts of IFNλ4 are secreted, because the protein is largely retained in the endoplasmic reticulum (ER) where it induces ER stress. Stressed cells are significantly weaker activators of HCV specific CD8+ T cells than unstressed cells. This is not due to reduced MHC I surface presentation or extracellular IFNλ4 effects, since T cell responses are restored by exogenous loading of MHC with HCV antigens. Rather, IFNλ4 induced ER stress impairs HCV antigen processing and/or loading onto the MHC I complex. Our results provide a potential explanation for the IFNλ4-HCV paradox.
DOI:doi:10.1038/s41467-021-25218-x
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1038/s41467-021-25218-x
 Volltext: https://www.nature.com/articles/s41467-021-25218-x
 DOI: https://doi.org/10.1038/s41467-021-25218-x
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1774713691
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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