Navigation überspringen
Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

Verfügbarkeit
Standort: ---
Exemplare: ---
heiBIB
 Online-Ressource
Verfasst von:Munder, Markus [VerfasserIn]   i
 Rudolph, Henriette [VerfasserIn]   i
 Luckner-Minden, Claudia [VerfasserIn]   i
 Giese, Thomas [VerfasserIn]   i
 Langhans, Claus-Dieter [VerfasserIn]   i
 Fuentes, Jose M. [VerfasserIn]   i
 Kropf, Pascale [VerfasserIn]   i
 Mueller, Ingrid [VerfasserIn]   i
 Kolb, Armin [VerfasserIn]   i
 Modolell, Manuel [VerfasserIn]   i
 Ho, Anthony Dick [VerfasserIn]   i
Titel:Suppression of T-cell functions by human granulocyte arginase
Verf.angabe:Markus Munder, Henriette Schneider, Claudia Luckner, Thomas Giese, Claus-Dieter Langhans, Jose M. Fuentes, Pascale Kropf, Ingrid Mueller, Armin Kolb, Manuel Modolell, and Anthony D. Ho
E-Jahr:2006
Jahr:September 1, 2006
Umfang:8 S.
Illustrationen:Diagramme
Fussnoten:Prepublished online as Blood first edition paper, May 18, 2006 ; Gesehen am 09.11.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Blood
Ort Quelle:Washington, DC : American Society of Hematology, 1946
Jahr Quelle:2006
Band/Heft Quelle:108(2006), 5, Seite 1627-1634
ISSN Quelle:1528-0020
Abstract:Chronic inflammation is accompanied by impaired T-cell immunity. In the mouse, myeloid cell-associated arginase accounts for the suppression of immune reactivity in various models of tumor growth and chronic infections. Here we show that arginase I is liberated from human granulocytes, and very high activities accumulate extracellularly during purulent inflammatory reactions. Human granulocyte arginase induces a profound suppression of T-cell proliferation and cytokine synthesis. This T-cell phenotype is due to arginase-mediated depletion of arginine in the T-cell environment, which leads to CD3ζ chain down-regulation but does not alter T-cell viability. Our study therefore demonstrates that human granulocytes possess a previously unanticipated immunosuppressive effector function. Human granulocyte arginase is a promising pharmacologic target to reverse unwanted immunosuppression.
DOI:doi:10.1182/blood-2006-11-010389
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1182/blood-2006-11-010389
 DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2006-11-010389
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1776479327
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

Permanenter Link auf diesen Titel (bookmarkfähig):  https://katalog.ub.uni-heidelberg.de/titel/68798397   QR-Code
zum Seitenanfang