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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Shytaj, Iart Luca [VerfasserIn]   i
 Procopio, Francesco Andrea [VerfasserIn]   i
 Tarek, Mohammad [VerfasserIn]   i
 Carlon-Andres, Irene [VerfasserIn]   i
 Tang, Hsin-Yao [VerfasserIn]   i
 Goldman, Aaron R. [VerfasserIn]   i
 Munshi, MohamedHusen [VerfasserIn]   i
 Kumar Pal, Virender [VerfasserIn]   i
 Forcato, Mattia [VerfasserIn]   i
 Sreeram, Sheetal [VerfasserIn]   i
 Leskov, Konstantin [VerfasserIn]   i
 Ye, Fengchun [VerfasserIn]   i
 Lucic, Bojana [VerfasserIn]   i
 Cruz, Nicolly [VerfasserIn]   i
 Ndhlovu, Lishomwa C. [VerfasserIn]   i
 Bicciato, Silvio [VerfasserIn]   i
 Padilla-Parra, Sergi [VerfasserIn]   i
 Diaz, Ricardo Sobhie [VerfasserIn]   i
 Singh, Amit [VerfasserIn]   i
 Lusic, Marina [VerfasserIn]   i
 Karn, Jonathan [VerfasserIn]   i
 Alvarez-Carbonell, David [VerfasserIn]   i
 Savarino, Andrea [VerfasserIn]   i
Titel:Glycolysis downregulation is a hallmark of HIV-1 latency and sensitizes infected cells to oxidative stress
Verf.angabe:Iart Luca Shytaj, Francesco Andrea Procopio, Mohammad Tarek, Irene Carlon-Andres, Hsin-Yao Tang, Aaron R. Goldman, MohamedHusen Munshi, Virender Kumar Pal, Mattia Forcato, Sheetal Sreeram, Konstantin Leskov, Fengchun Ye, Bojana Lucic, Nicolly Cruz, Lishomwa C. Ndhlovu, Silvio Bicciato, Sergi Padilla-Parra, Ricardo Sobhie Diaz, Amit Singh, Marina Lusic, Jonathan Karn, David Alvarez-Carbonell & Andrea Savarino
E-Jahr:2021
Jahr:20 July 2021
Umfang:20 S.
Fussnoten:Gesehen am 27.01.2022
Titel Quelle:Enthalten in: European Molecular Biology OrganizationEMBO molecular medicine
Ort Quelle:Weinheim : Wiley-VCH, 2009
Jahr Quelle:2021
Band/Heft Quelle:13(2021), 8, Artikel-ID e13901, Seite 1-20
ISSN Quelle:1757-4684
Abstract:HIV-1 infects lymphoid and myeloid cells, which can harbor a latent proviral reservoir responsible for maintaining lifelong infection. Glycolytic metabolism has been identified as a determinant of susceptibility to HIV-1 infection, but its role in the development and maintenance of HIV-1 latency has not been elucidated. By combining transcriptomic, proteomic, and metabolomic analyses, we here show that transition to latent HIV-1 infection downregulates glycolysis, while viral reactivation by conventional stimuli reverts this effect. Decreased glycolytic output in latently infected cells is associated with downregulation of NAD+ /NADH. Consequently, infected cells rely on the parallel pentose phosphate pathway and its main product, NADPH, fueling antioxidant pathways maintaining HIV-1 latency. Of note, blocking NADPH downstream effectors, thioredoxin and glutathione, favors HIV-1 reactivation from latency in lymphoid and myeloid cellular models. This provides a "shock and kill effect" decreasing proviral DNA in cells from people living with HIV/AIDS. Overall, our data show that downmodulation of glycolysis is a metabolic signature of HIV-1 latency that can be exploited to target latently infected cells with eradication strategies.
DOI:doi:10.15252/emmm.202013901
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.15252/emmm.202013901
 DOI: https://doi.org/10.15252/emmm.202013901
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:CD4-Positive T-Lymphocytes
 Down-Regulation
 glycolysis
 Glycolysis
 HIV Infections
 HIV-1
 HIV-1 latency
 Humans
 oxidative stress
 Oxidative Stress
 pentose cycle
 Proteomics
 pyrimidine metabolism
 Virus Activation
 Virus Latency
K10plus-PPN:1787346668
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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