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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Zeier, Martin [VerfasserIn]   i
 Dengler, Jolanta [VerfasserIn]   i
 Linke, Reinhold P. [VerfasserIn]   i
 Donini, Ugo [VerfasserIn]   i
 Waldherr, Rüdiger [VerfasserIn]   i
 Andrassy, Konrad [VerfasserIn]   i
 Ho, Anthony Dick [VerfasserIn]   i
 Goldschmidt, Hartmut [VerfasserIn]   i
Titel:No regression of renal AL amyloid in monoclonal gammopathy after successful autologous blood stem cell transplantation and significant clinical improvement
Verf.angabe:Martin Zeier, Jolanta Perz, Reinhold P. Linke, Ugo Donini, Rüdiger Waldherr, Konrad Andrassy, Anthony D. Ho, Hartmut Goldschmidt
E-Jahr:2003
Jahr:[December 2003]
Umfang:4 S.
Fussnoten:Gesehen am 25.02.2022
Titel Quelle:Enthalten in: Nephrology, dialysis, transplantation
Ort Quelle:Oxford : Oxford Univ. Press, 1986
Jahr Quelle:2003
Band/Heft Quelle:18(2003), 12 vom: Dez., Seite 2644-2647
ISSN Quelle:1460-2385
Abstract:Background. High-dose chemotherapy followed by autologous blood stem cell transplantation induces remission of plasma cell dyscrasia in patients with AL amyloidosis. The impact of this treatment on the glomerular amyloid mass is still unknown.Methods. In the present study, the quantity of the renal amyloid mass before and more than 3 years after high-dose melphalan treatment and autologous blood stem cell transplantation was assessed in two patients. At the time of the second renal biopsy, both patients were in complete remission without detectable serum and urinary monocloncal IgA-λ and a normal percentage of plasma cells in the bone marrow.Results. In both patients with biopsy-proven AL amyloidosis, urinary protein excretion decreased from 7 g/24 h to <2 g/24 h more than 3 years after autologous blood stem cell transplantation. In contrast, glomerular amyloid deposits persisted, as shown in the second biopsy.Conclusion. Despite complete remission of the plasma cell dyscrasia and improvement of glomerular permeability, the amount of glomerular amyloid mass did not regress.
DOI:doi:10.1093/ndt/gfg436
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Volltext: https://doi.org/10.1093/ndt/gfg436
 DOI: https://doi.org/10.1093/ndt/gfg436
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1793956375
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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