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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Zweck, Elric [VerfasserIn]   i
 Scheiber, Daniel [VerfasserIn]   i
 Jelenik, Tomas [VerfasserIn]   i
 Bönner, Florian [VerfasserIn]   i
 Horn, Patrick [VerfasserIn]   i
 Pesta, Dominik [VerfasserIn]   i
 Schultheiss, Heinz-Peter [VerfasserIn]   i
 Boeken, Udo [VerfasserIn]   i
 Akhyari, Payam [VerfasserIn]   i
 Lichtenberg, Artur [VerfasserIn]   i
 Kelm, Malte [VerfasserIn]   i
 Roden, Michael [VerfasserIn]   i
 Westenfeld, Ralf [VerfasserIn]   i
 Szendrödi, Julia [VerfasserIn]   i
Titel:Exposure to type 2 diabetes provokes mitochondrial impairment in apparently healthy human hearts
Verf.angabe:Elric Zweck, Daniel Scheiber, Tomas Jelenik, Florian Bönner, Patrick Horn, Dominik Pesta, Heinz-Peter Schultheiss, Udo Boeken, Payam Akhyari, Artur Lichtenberg, Malte Kelm, Michael Roden, Ralf Westenfeld, and Julia Szendroedi
Jahr:2021
Umfang:3 S.
Fussnoten:Gesehen am 28.02.2022
Titel Quelle:Enthalten in: Diabetes care
Ort Quelle:Alexandria, Va. : Assoc., 1978
Jahr Quelle:2021
Band/Heft Quelle:44(2021), 5, Seite e82-e84
ISSN Quelle:1935-5548
Abstract:Cardiac mitochondrial alterations are suspected to play a key role in the development of diabetes-related heart failure as reported in some animal and few human studies in type 2 diabetes (1). It is yet unclear whether these alterations are induced by diabetes-related metabolic changes or develop secondary to other factors underlying heart failure including micro- and macrovascular disease. We hypothesized that 1) exposure to type 2 diabetes provokes myocardial mitochondrial impairment prior to apparent left ventricular heart failure in humans and 2) these mitochondrial alterations are accompanied by increased oxidative stress, edema, and intracellular inflammation.
DOI:doi:10.2337/dc20-2255
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.2337/dc20-2255
 DOI: https://doi.org/10.2337/dc20-2255
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1794004564
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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