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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Liesz, Arthur [VerfasserIn]   i
 Zhou, Wei [VerfasserIn]   i
 Na, Shin-Young [VerfasserIn]   i
 Hämmerling, Günter J. [VerfasserIn]   i
 Garbi, Natalio [VerfasserIn]   i
 Karcher-Bausch, Simone [VerfasserIn]   i
 Mracskó, Eva [VerfasserIn]   i
 Backs, Johannes [VerfasserIn]   i
 Rivest, Serge [VerfasserIn]   i
 Veltkamp, Roland [VerfasserIn]   i
Titel:Boosting regulatory T cells limits neuroinflammation in permanent cortical stroke
Verf.angabe:Arthur Liesz, Wei Zhou, Shin-Young Na, Günter J. Hämmerling, Natalio Garbi, Simone Karcher, Eva Mracsko, Johannes Backs, Serge Rivest, and Roland Veltkamp
E-Jahr:2013
Jahr:October 30, 2013
Umfang:13 S.
Fussnoten:Gesehen am 03.03.2022
Titel Quelle:Enthalten in: The journal of neuroscience
Ort Quelle:Washington, DC : Soc., 1981
Jahr Quelle:2013
Band/Heft Quelle:33(2013), 44 vom: Okt., Seite 17350-17362
ISSN Quelle:1529-2401
Abstract:Inflammatory mechanisms contribute substantially to secondary tissue injury after brain ischemia. Regulatory T cells (Tregs) are key endogenous modulators of postischemic neuroinflammation. We investigated the potential of histone deacetylase inhibition (HDACi) to enhance Treg potency for experimental stroke in mice. HDACi using trichostatin A increased the number of Tregs and boosted their immunosuppressive capacity and interleukin (IL)-10 expression. In vivo treatment reduced infarct volumes and behavioral deficits after cortical brain ischemia, attenuated cerebral proinflammatory cytokine expression, and increased numbers of brain-invading Tregs. A similar effect was obtained using tubastatin, a specific inhibitor of HDAC6 and a key HDAC in Foxp3 regulation. The neuroprotective effect of HDACi depended on the presence of Foxp3+ Tregs, and in vivo and in vitro studies showed that the anti-inflammatory cytokine IL-10 was their main mediator. In summary, modulation of Treg function by HDACi is a novel and potent target to intervene at the center of neuroinflammation. Furthermore, this novel concept of modulating endogenous immune mechanisms might be translated to a broad spectrum of diseases, including primary neuroinflammatory and neurodegenerative disorders.
DOI:doi:10.1523/JNEUROSCI.4901-12.2013
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4901-12.2013
 Volltext: https://www.jneurosci.org/content/33/44/17350
 DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.4901-12.2013
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1794537201
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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