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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Staiger, Wilko [VerfasserIn]   i
 Coy, Johannes F. [VerfasserIn]   i
 Grobholz, Rainer [VerfasserIn]   i
 Hofheinz, Ralf-Dieter [VerfasserIn]   i
 Lukan, Nadine [VerfasserIn]   i
 Post, Stefan [VerfasserIn]   i
 Schwarzbach, Matthias [VerfasserIn]   i
 Willeke, Frank [VerfasserIn]   i
Titel:Expression of the mutated transketolase TKTL1, a molecular marker in gastric cancer
Verf.angabe:Wilko I. Staiger, Johannes F. Coy, Rainer Grobholz, Ralf-Dieter Hofheinz, Nadine Lukan, Stefan Post, Matthias H. Schwarzbach and Frank Willeke
E-Jahr:2006
Jahr:October 1, 2006
Umfang:5 S.
Fussnoten:Gesehen am 30.05.2022
Titel Quelle:Enthalten in: Oncology reports
Ort Quelle:Athens : Spandidos Publ., 2001
Jahr Quelle:2006
Band/Heft Quelle:16(2006), 4, Seite 657-661
ISSN Quelle:1791-2431
Abstract:The nonoxidative pentose phosphate pathway allows glucose conversion to ribose for DNA or RNA synthesis and glucose degradation to lactate controlled by transketolase enzyme reactions. It has been postulated, that this pathway is of the utmost importance in tumors for the proliferation process. We detected a strong upregulation of the mutated transketolase transcript (TKTL1) in a considerable number of patients with gastric cancer (GC) or cancer of the gastroesophageal junction (GEJ). While only 10.8% of the cancer tissues revealed a significant mRNA upregulation, 36.9% of the cancer tissues demonstrated a protein overexpression. We propose that TKTL1 upregulation is a common phenomenon in GC and cancer of the GEJ leading to an enhanced, oxygen-independent glucose usage which might contribute to a more aggressive tumor growth. Since molecular targeted inhibition of transketolase enzyme reactions suppresses tumor growth and metastasis, TKTL1 could be a relevant target for anti-transketolase therapies in gastric cancer.
DOI:doi:10.3892/or.16.4.657
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Volltext: https://doi.org/10.3892/or.16.4.657
 Volltext: https://www.spandidos-publications.com/10.3892/or.16.4.657
 DOI: https://doi.org/10.3892/or.16.4.657
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1805185349
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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