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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Laban, Hebatullah [VerfasserIn]   i
 Siegmund, Sophia [VerfasserIn]   i
 Zappe, Maren [VerfasserIn]   i
 Trogisch, Felix [VerfasserIn]   i
 Heineke, Jörg [VerfasserIn]   i
 Torre, Carolina de la [VerfasserIn]   i
 Fisslthaler, Beate [VerfasserIn]   i
 Arnold, Caroline [VerfasserIn]   i
 Lauryn, Jonathan [VerfasserIn]   i
 Büttner, Michael [VerfasserIn]   i
 Mogler, Carolin [VerfasserIn]   i
 Kato, Katsuhiro [VerfasserIn]   i
 Adams, Ralf H. [VerfasserIn]   i
 Kuk, Hanna [VerfasserIn]   i
 Fischer, Andreas [VerfasserIn]   i
 Hecker, Markus [VerfasserIn]   i
 Kuebler, Wolfgang M. [VerfasserIn]   i
 Korff, Thomas [VerfasserIn]   i
Titel:NFAT5/TonEBP limits pulmonary vascular resistance in the hypoxic lung by controlling mitochondrial reactive oxygen species generation in arterial smooth muscle cells
Verf.angabe:Hebatullah Laban, Sophia Siegmund, Maren Zappe, Felix A. Trogisch, Jörg Heineke, Carolina De La Torre, Beate Fisslthaler, Caroline Arnold, Jonathan Lauryn, Michael Büttner, Carolin Mogler, Katsuhiro Kato, Ralf H. Adams, Hanna Kuk, Andreas Fischer, Markus Hecker, Wolfgang M. Kuebler, Thomas Korff
E-Jahr:2021
Jahr:24 November 2021
Umfang:23 S.
Fussnoten:Gesehen am 04.08.2022
Titel Quelle:Enthalten in: Cells
Ort Quelle:Basel : MDPI, 2012
Jahr Quelle:2021
Band/Heft Quelle:10(2021), 12, Artikel-ID 3293, Seite 1-23
ISSN Quelle:2073-4409
Abstract:Chronic hypoxia increases the resistance of pulmonary arteries by stimulating their contraction and augmenting their coverage by smooth muscle cells (SMCs). While these responses require adjustment of the vascular SMC transcriptome, regulatory elements are not well defined in this context. Here, we explored the functional role of the transcription factor nuclear factor of activated T-cells 5 (NFAT5/TonEBP) in the hypoxic lung. Regulatory functions of NFAT5 were investigated in cultured artery SMCs and lungs from control (Nfat5fl/fl) and SMC-specific Nfat5-deficient (Nfat5(SMC)−/−) mice. Exposure to hypoxia promoted the expression of genes associated with metabolism and mitochondrial oxidative phosphorylation (OXPHOS) in Nfat5(SMC)−/− versus Nfat5fl/fl lungs. In vitro, hypoxia-exposed Nfat5-deficient pulmonary artery SMCs elevated the level of OXPHOS-related transcripts, mitochondrial respiration, and production of reactive oxygen species (ROS). Right ventricular functions were impaired while pulmonary right ventricular systolic pressure (RVSP) was amplified in hypoxia-exposed Nfat5(SMC)−/− versus Nfat5fl/fl mice. Scavenging of mitochondrial ROS normalized the raise in RVSP. Our findings suggest a critical role for NFAT5 as a suppressor of OXPHOS-associated gene expression, mitochondrial respiration, and ROS production in pulmonary artery SMCs that is vital to limit ROS-dependent arterial resistance in a hypoxic environment.
DOI:doi:10.3390/cells10123293
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.3390/cells10123293
 Volltext: https://www.mdpi.com/2073-4409/10/12/3293
 DOI: https://doi.org/10.3390/cells10123293
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:mitochondrial ROS
 NFAT5
 pulmonary artery
 smooth muscle cells
 transcriptome
K10plus-PPN:1813252459
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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