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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Chakraborty, Sharmistha [VerfasserIn]   i
 Singh, Mayank [VerfasserIn]   i
 Pandita, Raj K. [VerfasserIn]   i
 Singh, Vipin [VerfasserIn]   i
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 Leonard, Fransisca [VerfasserIn]   i
 Horikoshi, Nobuo [VerfasserIn]   i
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 Godin, Biana [VerfasserIn]   i
 Makhijani, Kalpana [VerfasserIn]   i
 Scherthan, Harry [VerfasserIn]   i
 Deck, Jeanette [VerfasserIn]   i
 Hausmann, Michael [VerfasserIn]   i
 Mushtaq, Arjamand [VerfasserIn]   i
 Altaf, Mohammad [VerfasserIn]   i
 Ramos, Kenneth S. [VerfasserIn]   i
 Bhat, Krishna M. [VerfasserIn]   i
 Taneja, Nitika [VerfasserIn]   i
 Das, Chandrima [VerfasserIn]   i
 Pandita, Tej K. [VerfasserIn]   i
Titel:Heat-induced SIRT1-mediated H4K16ac deacetylation impairs resection and SMARCAD1 recruitment to double strand breaks
Verf.angabe:Sharmistha Chakraborty, Mayank Singh, Raj K. Pandita, Vipin Singh, Calvin S.C. Lo, Fransisca Leonard, Nobuo Horikoshi, Eduardo G. Moros, Deblina Guha, Clayton R. Hunt, Eric Chau, Kazi M. Ahmed, Prayas Sethi, Vijaya Charaka, Biana Godin, Kalpana Makhijani, Harry Scherthan, Jeanette Deck, Michael Hausmann, Arjamand Mushtaq, Mohammad Altaf, Kenneth S. Ramos, Krishna M. Bhat, Nitika Taneja, Chandrima Das, and Tej K. Pandita
E-Jahr:2022
Jahr:7 April 2022
Umfang:24 S.
Fussnoten:Gesehen am 08.08.2022
Titel Quelle:Enthalten in: iScience
Ort Quelle:Amsterdam : Elsevier, 2018
Jahr Quelle:2022
Band/Heft Quelle:25(2022), 4, Artikel-ID 104142, Seite 1-24
ISSN Quelle:2589-0042
Abstract:Hyperthermia inhibits DNA double-strand break (DSB) repair that utilizes homologous recombination (HR) pathway by a poorly defined mechanism(s); however, the mechanisms for this inhibition remain unclear. Here we report that hyperthermia decreases H4K16 acetylation (H4K16ac), an epigenetic modification essential for genome stability and transcription. Heat-induced reduction in H4K16ac was detected in humans, Drosophila, and yeast, indicating that this is a highly conserved response. The examination of histone deacetylase recruitment to chromatin after heat-shock identified SIRT1 as the major deacetylase subsequently enriched at gene-rich regions. Heat-induced SIRT1 recruitment was antagonized by chromatin remodeler SMARCAD1 depletion and, like hyperthermia, the depletion of the SMARCAD1 or combination of the two impaired DNA end resection and increased replication stress. Altered repair protein recruitment was associated with heat-shock-induced γ-H2AX chromatin changes and DSB repair processing. These results support a novel mechanism whereby hyperthermia impacts chromatin organization owing to H4K16ac deacetylation, negatively affecting the HR-dependent DSB repair.
DOI:doi:10.1016/j.isci.2022.104142
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1016/j.isci.2022.104142
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004222004126
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.isci.2022.104142
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Biological sciences
 Epigenetics
 Molecular biology
K10plus-PPN:1813415129
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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