HPV-assoziiertes Karzinom des weiblichen Genitaltrakts

• Verfasst von: Reuschenbach, Miriam [VerfasserIn]
• Verfasst von: Vinokurova, S. [VerfasserIn]
• Verfasst von: Knebel Doeberitz, Magnus von [VerfasserIn]
• Titel: HPV-assoziiertes Karzinom des weiblichen Genitaltrakts
• Titelzusatz: Molekulare Mechanismen der Entstehung
• Paralleltitel: HPV-associated carcinomas of the female genital tract
• Verf.angabe: M. Reuschenbach, S. Vinokurova, M. von Knebel Doeberitz
• E-Jahr: 2011
• Jahr: 30 October 2011
• Umfang: 10 S.
• Fussnoten: Gesehen am 15.09.2022
• Titel Quelle: Enthalten in: Der Pathologe
• Ort Quelle: Berlin : Springer, 1994
• Jahr Quelle: 2011
• Band/Heft Quelle: 32(2011), 6, Seite 451-460
• ISSN Quelle: 1432-1963
• DOI: doi:10.1007/s00292-011-1474-7
• Datenträger: Online-Ressource
• Sprache: ger
• Sach-SW: Cell differentiation
• Sach-SW: Cervical intraepithelial neoplasia
• Sach-SW: Epigenetics
• Sach-SW: Epigenetik
• Sach-SW: Methylation
• Sach-SW: Methylierung
• Sach-SW: Oncogene proteins, viral
• Sach-SW: Onkogenproteine, viral
• Sach-SW: Zelldifferenzierung
• Sach-SW: Zervilale intraepitheliale Neoplasie
• K10plus-PPN: 1816712868

Abstract

Infektionen mit humanen Papillomaviren (HPV) sind bei Frauen und Männern ein häufiges Ereignis. Dagegen kommen HPV-assoziierte Neoplasien verhältnismäßig selten und auch nur an ganz bestimmten Körperstellen vor. Das Virus hat offensichtlich effiziente Mechanismen entwickelt, wie es persistieren kann, ohne dem Wirt allzu großen Schaden zuzufügen. Die Entstehung einer Neoplasie scheint eher die Ausnahme zu sein. Für die Regulierung der viralen Genexpression spielen epigenetische Mechanismen eine wichtige Rolle. Untersuchungen deuten darauf hin, dass gerade der Übergang vom permissiven Infektionsstadium in ein transformierendes Stadium, in dem es durch die Expression der viralen Onkogene zu neoplastischen Veränderungen kommen kann, mit bestimmten Methylierungsmustern des viralen Genoms assoziiert ist, die die Expression der Onkogene E6 und E7 fördern. Das transformierende Stadium wird als das eigentliche karzinogene Ereignis angesehen und kann durch den Biomarker p16INK4a immunhistochemisch nachgewiesen werden.