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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Lonardo, Enza [VerfasserIn]   i
 Hermann, Patrick C. [VerfasserIn]   i
 Müller, Maria-Theresa [VerfasserIn]   i
 Huber, Stephan [VerfasserIn]   i
 Balic, Anamaria [VerfasserIn]   i
 Miranda-Lorenzo, Irene [VerfasserIn]   i
 Zagorac, Sladjana [VerfasserIn]   i
 Alcala, Sonia [VerfasserIn]   i
 Rodriguez-Arabaolaza, Iker [VerfasserIn]   i
 Ramirez, Juan Carlos [VerfasserIn]   i
 Torres-Ruíz, Raul [VerfasserIn]   i
 Garcia, Elena [VerfasserIn]   i
 Hidalgo, Manuel [VerfasserIn]   i
 Cebrián, David Álvaro [VerfasserIn]   i
 Heuchel, Rainer [VerfasserIn]   i
 Löhr, Matthias [VerfasserIn]   i
 Berger, Frank [VerfasserIn]   i
 Bartenstein, Peter [VerfasserIn]   i
 Aicher, Alexandra [VerfasserIn]   i
 Heeschen, Christopher [VerfasserIn]   i
Titel:Nodal/activin signaling drives self-renewal and tumorigenicity of pancreatic cancer stem cells and provides a target for combined drug therapy
Verf.angabe:Enza Lonardo, Patrick C. Hermann, Maria-Theresa Mueller, Stephan Huber, Anamaria Balic, Irene Miranda-Lorenzo, Sladjana Zagorac, Sonia Alcala, Iker Rodriguez-Arabaolaza, Juan Carlos Ramirez, Raul Torres-Ruíz, Elena Garcia, Manuel Hidalgo, David Álvaro Cebrián, Rainer Heuchel, Matthias Löhr, Frank Berger, Peter Bartenstein, Alexandra Aicher, and Christopher Heeschen
E-Jahr:2011
Jahr:November 4, 2011
Umfang:14 S.
Fussnoten:Gesehen am 06.10.2022
Titel Quelle:Enthalten in: Cell stem cell
Ort Quelle:Amsterdam [u.a.] : Elsevier, 2007
Jahr Quelle:2011
Band/Heft Quelle:9(2011), 5, Seite 433-446
ISSN Quelle:1875-9777
Abstract:Nodal and Activin belong to the TGF-β superfamily and are important regulators of embryonic stem cell fate. Here we investigated whether Nodal and Activin regulate self-renewal of pancreatic cancer stem cells. Nodal and Activin were hardly detectable in more differentiated pancreatic cancer cells, while cancer stem cells and stroma-derived pancreatic stellate cells markedly overexpressed Nodal and Activin, but not TGF-β. Knockdown or pharmacological inhibition of the Nodal/Activin receptor Alk4/7 in cancer stem cells virtually abrogated their self-renewal capacity and in vivo tumorigenicity, and reversed the resistance of orthotopically engrafted cancer stem cells to gemcitabine. However, engrafted primary human pancreatic cancer tissue with a substantial stroma showed no response due to limited drug delivery. The addition of a stroma-targeting hedgehog pathway inhibitor enhanced delivery of the Nodal/Activin inhibitor and translated into long-term, progression-free survival. Therefore, inhibition of the Alk4/7 pathway, if combined with hedgehog pathway inhibition and gemcitabine, provides a therapeutic strategy for targeting cancer stem cells.
DOI:doi:10.1016/j.stem.2011.10.001
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1016/j.stem.2011.10.001
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1934590911004814
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.stem.2011.10.001
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1818139413
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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