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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Figlia, Gianluca [VerfasserIn]   i
 Müller, Sandra [VerfasserIn]   i
 Hertle, Anna M. [VerfasserIn]   i
 Kleber, Susanne [VerfasserIn]   i
 Roiuk, Mykola [VerfasserIn]   i
 Quast, Jan-Philipp [VerfasserIn]   i
 ten Bosch, Nora [VerfasserIn]   i
 Carvajal Ibáñez, Damián [VerfasserIn]   i
 Mauceri, Daniela [VerfasserIn]   i
 Martín-Villalba, Ana [VerfasserIn]   i
 Teleman, Aurelio A. [VerfasserIn]   i
Titel:Brain-enriched RagB isoforms regulate the dynamics of mTORC1 activity through GATOR1 inhibition
Verf.angabe:Gianluca Figlia, Sandra Müller, Anna M. Hagenston, Susanne Kleber, Mykola Roiuk, Jan-Philipp Quast, Nora ten Bosch, Damian Carvajal Ibañez, Daniela Mauceri, Ana Martin-Villalba and Aurelio A. Teleman
E-Jahr:2022
Jahr:12 September 2022
Umfang:15 S.
Fussnoten:PDF Datei enthält noch zusätzlich 23 ungezählte Seiten ; Gesehen am 18.10.2022
Titel Quelle:Enthalten in: Nature cell biology
Ort Quelle:New York, NY : Nature America, 1999
Jahr Quelle:2022
Band/Heft Quelle:24(2022), 9, Seite 1407-1421
ISSN Quelle:1476-4679
Abstract:Mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) senses nutrient availability to appropriately regulate cellular anabolism and catabolism. During nutrient restriction, different organs in an animal do not respond equally, with vital organs being relatively spared. This raises the possibility that mTORC1 is differentially regulated in different cell types, yet little is known about this mechanistically. The Rag GTPases, RagA or RagB bound to RagC or RagD, tether mTORC1 in a nutrient-dependent manner to lysosomes where mTORC1 becomes activated. Although the RagA and B paralogues were assumed to be functionally equivalent, we find here that the RagB isoforms, which are highly expressed in neurons, impart mTORC1 with resistance to nutrient starvation by inhibiting the RagA/B GTPase-activating protein GATOR1. We further show that high expression of RagB isoforms is observed in some tumours, revealing an alternative strategy by which cancer cells can retain elevated mTORC1 upon low nutrient availability.
DOI:doi:10.1038/s41556-022-00977-x
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1038/s41556-022-00977-x
 Volltext: https://www.nature.com/articles/s41556-022-00977-x
 DOI: https://doi.org/10.1038/s41556-022-00977-x
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Cell signalling
 Lysosomes
 TOR signalling
K10plus-PPN:1819069559
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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