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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Boeckel, Jes-Niels [VerfasserIn]   i
 Möbius-Winkler, Maximilian Nicolas Werner [VerfasserIn]   i
 Müller, Marion [VerfasserIn]   i
 Rebs, Sabine [VerfasserIn]   i
 Eger, Nicole [VerfasserIn]   i
 Schoppe, Laura [VerfasserIn]   i
 Tappu, Rewati [VerfasserIn]   i
 Kokot, Karoline E. [VerfasserIn]   i
 Kneuer, Jasmin M. [VerfasserIn]   i
 Gaul, Susanne [VerfasserIn]   i
 Bordalo, Diana M. [VerfasserIn]   i
 Lai, Alan [VerfasserIn]   i
 Haas, Jan [VerfasserIn]   i
 Ghanbari, Mahsa [VerfasserIn]   i
 Drewe-Boss, Philipp [VerfasserIn]   i
 Liss, Martin [VerfasserIn]   i
 Katus, Hugo [VerfasserIn]   i
 Ohler, Uwe [VerfasserIn]   i
 Gotthardt, Michael [VerfasserIn]   i
 Laufs, Ulrich [VerfasserIn]   i
 Streckfuss-Bömeke, Katrin [VerfasserIn]   i
 Meder, Benjamin [VerfasserIn]   i
Titel:SLM2 is a novel cardiac splicing factor involved in heart failure due to dilated cardiomyopathy
Verf.angabe:Jes-Niels Boeckel, Maximilian Möbius-Winkler, Marion Müller, Sabine Rebs, Nicole Eger, Laura Schoppe, Rewati Tappu, Karoline E. Kokot, Jasmin M. Kneuer, Susanne Gaul, Diana M. Bordalo, Alan Lai, Jan Haas, Mahsa Ghanbari, Philipp Drewe-Boss, Martin Liss, Hugo A. Katus, Uwe Ohler, Michael Gotthardt, Ulrich Laufs, Katrin Streckfuss-Bömeke, Benjamin Meder
E-Jahr:2022
Jahr:15 July 2021
Umfang:18 S.
Fussnoten:Gesehen am 13.12.2022
Titel Quelle:Enthalten in: Genomics, proteomics & bioinformatics
Ort Quelle:Amsterdam [u.a.] : Elsevier, 2006
Jahr Quelle:2022
Band/Heft Quelle:20(2022), 1, Seite 129-146
ISSN Quelle:2210-3244
Abstract:Alternative mRNA splicing is a fundamental process to increase the versatility of the genome. In humans, cardiac mRNA splicing is involved in the pathophysiology of heart failure. Mutations in the splicing factor RNA binding motif protein 20 (RBM20) cause severe forms of cardiomyopathy. To identify novel cardiomyopathy-associated splicing factors, RNA-seq and tissue-enrichment analyses were performed, which identified up-regulated expression of Sam68-Like mammalian protein 2 (SLM2) in the left ventricle of dilated cardiomyopathy (DCM) patients. In the human heart, SLM2 binds to important transcripts of sarcomere constituents, such as those encoding myosin light chain 2 (MYL2), troponin I3 (TNNI3), troponin T2 (TNNT2), tropomyosin 1/2 (TPM1/2), and titin (TTN). Mechanistically, SLM2 mediates intron retention, prevents exon exclusion, and thereby mediates alternative splicing of the mRNA regions encoding the variable proline-, glutamate-, valine-, and lysine-rich (PEVK) domain and another part of the I-band region of titin. In summary, SLM2 is a novel cardiac splicing regulator with essential functions for maintaining cardiomyocyte integrity by binding to and processing the mRNAs of essential cardiac constituents such as titin.
DOI:doi:10.1016/j.gpb.2021.01.006
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1016/j.gpb.2021.01.006
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1672022921001467
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.gpb.2021.01.006
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Dilated cardiomyopathy
 KHDRBS3
 SLM2
 Splicing
 Titin
K10plus-PPN:1826882154
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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