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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Gan, Zheng [VerfasserIn]   i
 Gangadharan, Vijayan [VerfasserIn]   i
 Liu, Sheng [VerfasserIn]   i
 Körber, Christoph [VerfasserIn]   i
 Tan, Linette Liqi [VerfasserIn]   i
 Li, Han [VerfasserIn]   i
 Oswald, Manfred [VerfasserIn]   i
 Kang, Juhyun [VerfasserIn]   i
 Martín-Cortecero, Jesús [VerfasserIn]   i
 Männich, Deepitha [VerfasserIn]   i
 Groh, Alexander [VerfasserIn]   i
 Kuner, Thomas [VerfasserIn]   i
 Wieland, Sebastian [VerfasserIn]   i
 Kuner, Rohini [VerfasserIn]   i
Titel:Layer-specific pain relief pathways originating from primary motor cortex
Verf.angabe:Zheng Gan, Vijayan Gangadharan, Sheng Liu, Christoph Körber, Linette Liqi Tan, Han Li, Manfred Josef Oswald, Juhyun Kang, Jesus Martin-Cortecero, Deepitha Männich, Alexander Groh, Thomas Kuner, Sebastian Wieland, Rohini Kuner
E-Jahr:2022
Jahr:December 23, 2022
Umfang:8 S.
Fussnoten:Gesehen am 02.01.2023
Titel Quelle:Enthalten in: Science
Ort Quelle:Washington, DC : American Association for the Advancement of Science, 1880
Jahr Quelle:2022
Band/Heft Quelle:378(2022), 6626, Seite 1336-1343
ISSN Quelle:1095-9203
Abstract:The primary motor cortex (M1) is involved in the control of voluntary movements and is extensively mapped in this capacity. Although the M1 is implicated in modulation of pain, the underlying circuitry and causal underpinnings remain elusive. We unexpectedly unraveled a connection from the M1 to the nucleus accumbens reward circuitry through a M1 layer 6-mediodorsal thalamus pathway, which specifically suppresses negative emotional valence and associated coping behaviors in neuropathic pain. By contrast, layer 5 M1 neurons connect with specific cell populations in zona incerta and periaqueductal gray to suppress sensory hypersensitivity without altering pain affect. Thus, the M1 employs distinct, layer-specific pathways to attune sensory and aversive-emotional components of neuropathic pain, which can be exploited for purposes of pain relief.
DOI:doi:10.1126/science.add4391
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1126/science.add4391
 Volltext: https://www.science.org/doi/10.1126/science.add4391
 DOI: https://doi.org/10.1126/science.add4391
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1830154397
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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