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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Mann, Jake P. [VerfasserIn]   i
 Lenz, Dominic [VerfasserIn]   i
 Stamataki, Zania [VerfasserIn]   i
 Kelly, Deirdre [VerfasserIn]   i
Titel:Common mechanisms in pediatric acute liver failure
Verf.angabe:Jake P. Mann, Dominic Lenz, Zania Stamataki, and Deirdre Kelly
E-Jahr:2023
Jahr:15 February 2023
Umfang:16 S.
Fussnoten:Online verfügbar 7 Dezember 2022, Artikelversion 15 Februar 2023 ; Gesehen am 28.03.2023
Titel Quelle:Enthalten in: Trends in molecular medicine
Ort Quelle:Amsterdam [u.a.] : Elsevier Science, 2001
Jahr Quelle:2023
Band/Heft Quelle:29(2023), 3, Seite 228-240
ISSN Quelle:1471-499X
Abstract:Acute liver failure (ALF) is a rare but potentially fatal disease in children. The etiology is multifactorial, including infection, autoimmune, and genetic disorders, as well as indeterminate hepatitis, which has a higher requirement for liver transplantation. Activation of the innate and adaptive immune systems leads to hepatocyte-specific injury which is mitigated by T regulatory cell activation. Recovery of the native liver depends on activation of apoptotic and regenerative pathways, including the integrated stress response (ISR; e.g., PERK), p53, and HNF4α. Loss-of-function mutations in these pathways cause recurrent ALF in response to non-hepatotropic viruses. Deeper understanding of these mechanisms will lead to improved diagnosis, management, and outcomes for pediatric ALF.
DOI:doi:10.1016/j.molmed.2022.11.006
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1016/j.molmed.2022.11.006
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1471491422002994
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.molmed.2022.11.006
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:acute liver failure
 adenovirus
 hepatocyte regeneration
 integrated stress response
K10plus-PPN:1840306203
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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