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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Duman, Aset Ceren [VerfasserIn]   i
 Di Marco, Barbara [VerfasserIn]   i
 Nevedomskaya, Ekaterina [VerfasserIn]   i
 Ulug, Berk [VerfasserIn]   i
 Lesche, Ralf [VerfasserIn]   i
 Christian, Sven [VerfasserIn]   i
 Alfonso, Julieta [VerfasserIn]   i
Titel:Targeting fatty acid oxidation via Acyl-CoA binding protein hinders glioblastoma invasion
Verf.angabe:Ceren Duman, Barbara Di Marco, Ekaterina Nevedomskaya, Berk Ulug, Ralf Lesche, Sven Christian and Julieta Alfonso
E-Jahr:2023
Jahr:29 April 2023
Umfang:11 S.
Fussnoten:Gesehen am 20.06.2023
Titel Quelle:Enthalten in: Cell death & disease
Ort Quelle:London [u.a.] : Nature Publishing Group, 2010
Jahr Quelle:2023
Band/Heft Quelle:14(2023), 4, Artikel-ID 296, Seite 1-11
ISSN Quelle:2041-4889
Abstract:The diffuse nature of Glioblastoma (GBM) tumors poses a challenge to current therapeutic options. We have previously shown that Acyl-CoA Binding Protein (ACBP, also known as DBI) regulates lipid metabolism in GBM cells, favoring fatty acid oxidation (FAO). Here we show that ACBP downregulation results in wide transcriptional changes affecting invasion-related genes. In vivo experiments using patient-derived xenografts combined with in vitro models demonstrated that ACBP sustains GBM invasion via binding to fatty acyl-CoAs. Blocking FAO mimics ACBPKD-induced immobility, a cellular phenotype that can be rescued by increasing FAO rates. Further investigation into ACBP-downstream pathways served to identify Integrin beta-1, a gene downregulated upon inhibition of either ACBP expression or FAO rates, as a mediator for ACBP’s role in GBM invasion. Altogether, our findings highlight a role for FAO in GBM invasion and reveal ACBP as a therapeutic vulnerability to stall FAO and subsequent cell invasion in GBM tumors.
DOI:doi:10.1038/s41419-023-05813-0
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kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1038/s41419-023-05813-0
 kostenfrei: Volltext: https://www.nature.com/articles/s41419-023-05813-0
 DOI: https://doi.org/10.1038/s41419-023-05813-0
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Cancer metabolism
 Cell invasion
K10plus-PPN:1850605351
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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