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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Prasad, Vibhu [VerfasserIn]   i
 Cerikan, Berati [VerfasserIn]   i
 Stahl, Yannick [VerfasserIn]   i
 Kopp, Katja [VerfasserIn]   i
 Magg, Vera [VerfasserIn]   i
 Acosta-Rivero, Nelson [VerfasserIn]   i
 Kim, Heeyoung [VerfasserIn]   i
 Klein, Katja [VerfasserIn]   i
 Funaya, Charlotta [VerfasserIn]   i
 Haselmann, Uta [VerfasserIn]   i
 Cortese, Mirko [VerfasserIn]   i
 Heigwer, Florian [VerfasserIn]   i
 Bageritz, Josephine [VerfasserIn]   i
 Bitto, David [VerfasserIn]   i
 Jargalsaikhan, Saruul [VerfasserIn]   i
 Neufeldt, Christopher [VerfasserIn]   i
 Pahmeier, Felix [VerfasserIn]   i
 Boutros, Michael [VerfasserIn]   i
 Yamauchi, Yohei [VerfasserIn]   i
 Ruggieri, Alessia [VerfasserIn]   i
 Bartenschlager, Ralf [VerfasserIn]   i
Titel:Enhanced SARS-CoV-2 entry via UPR-dependent AMPK-related kinase NUAK2
Verf.angabe:Vibhu Prasad, Berati Cerikan, Yannick Stahl, Katja Kopp, Vera Magg, Nelson Acosta-Rivero, Heeyoung Kim, Katja Klein, Charlotta Funaya, Uta Haselmann, Mirko Cortese, Florian Heigwer, Josephine Bageritz, David Bitto, Saruul Jargalsaikhan, Christopher Neufeldt, Felix Pahmeier, Michael Boutros, Yohei Yamauchi, Alessia Ruggieri, Ralf Bartenschlager
E-Jahr:2023
Jahr:July 20, 2023
Umfang:19 S.
Fussnoten:Gesehen am 01.08.2023
Titel Quelle:Enthalten in: Molecular cell
Ort Quelle:[Cambridge, Mass.] : Cell Press, 1997
Jahr Quelle:2023
Band/Heft Quelle:83(2023), 14, Seite 2559-2577
ISSN Quelle:1097-4164
Abstract:Severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) remodels the endoplasmic reticulum (ER) to form replication organelles, leading to ER stress and unfolded protein response (UPR). However, the role of specific UPR pathways in infection remains unclear. Here, we found that SARS-CoV-2 infection causes marginal activation of signaling sensor IRE1α leading to its phosphorylation, clustering in the form of dense ER-membrane rearrangements with embedded membrane openings, and XBP1 splicing. By investigating the factors regulated by IRE1α-XBP1 during SARS-CoV-2 infection, we identified stress-activated kinase NUAK2 as a novel host-dependency factor for SARS-CoV-2, HCoV-229E, and MERS-CoV entry. Reducing NUAK2 abundance or kinase activity impaired SARS-CoV-2 particle binding and internalization by decreasing cell surface levels of viral receptors and viral trafficking likely by modulating the actin cytoskeleton. IRE1α-dependent NUAK2 levels were elevated in SARS-CoV-2-infected and bystander non-infected cells, promoting viral spread by maintaining ACE2 cell surface levels and facilitating virion binding to bystander cells.
DOI:doi:10.1016/j.molcel.2023.06.020
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2023.06.020
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1097276523004677
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.molcel.2023.06.020
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:ACE2
 CLEM
 coronavirus
 IRE1a ultrastructure
 membrane dynamics
 SARS-CoV-2
 TMPRSS2
 trafficking
 unfolded protein response
 virus entry
K10plus-PPN:1854029088
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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