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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Kmietczyk, Vivien [VerfasserIn]   i
 Oelschläger, J. [VerfasserIn]   i
 Gupta, Parul [VerfasserIn]   i
 Varma, Eshita [VerfasserIn]   i
 Hartl, S. [VerfasserIn]   i
 Furkel, Jennifer [VerfasserIn]   i
 Konstandin, Mathias [VerfasserIn]   i
 Marx, A. [VerfasserIn]   i
 Loewenthal, Z. [VerfasserIn]   i
 Kamuf-Schenk, V. [VerfasserIn]   i
 Jürgensen, L. [VerfasserIn]   i
 Stroh, C. [VerfasserIn]   i
 Górska, Aga [VerfasserIn]   i
 Martin-Garrido, A. [VerfasserIn]   i
 Heineke, Jörg [VerfasserIn]   i
 Jakobi, T. [VerfasserIn]   i
 Frey, Norbert [VerfasserIn]   i
 Völkers, Mirko [VerfasserIn]   i
Titel:Ythdf2 regulates cardiac remodeling through its mRNA target transcripts
Verf.angabe:V. Kmietczyk, J. Oelschläger, P. Gupta, E. Varma, S. Hartl, J. Furkel, M. Konstandin, A. Marx, Z. Loewenthal, V. Kamuf-Schenk, L. Jürgensen, C. Stroh, A. Gorska, A. Martin-Garrido, J. Heineke, T. Jakobi, N. Frey, M. Völkers
E-Jahr:2023
Jahr:August 2023
Umfang:10 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Online verfügbar: 12. Juni 2023, Artikelversion: 14. Juni 2023 ; Gesehen am 02.08.2023
Titel Quelle:Enthalten in: Journal of molecular and cellular cardiology
Ort Quelle:New York, NY [u.a.] : Elsevier, 1970
Jahr Quelle:2023
Band/Heft Quelle:181(2023) vom: Aug., Seite 57-66
ISSN Quelle:1095-8584
Abstract:m6A mRNA methylation controls cardiomyocyte function and increased overall m6A levels are a stereotyping finding in heart failure independent of the underlying etiology. However, it is largely unknown how the information is read by m6A reader proteins in heart failure. Here we show that the m6A reader protein Ythdf2 controls cardiac function and identified a novel mechanism how reader proteins control gene expression and cardiac function. Deletion of Ythdf2 in cardiomyocytes in vivo leads to mild cardiac hypertrophy, reduced heart function, and increased fibrosis during pressure overload as well as during aging. Similarly, in vitro the knockdown of Ythdf2 results in cardiomyocyte growth and remodeling. Mechanistically, we identified the eucaryotic elongation factor 2 as post-transcriptionally regulated by Ythdf2 using cell type specific Ribo-seq data. Our study expands our understanding on the regulatory functions of m6A methylation in cardiomyocytes and how cardiac function is controlled by the m6A reader protein Ythdf2.
DOI:doi:10.1016/j.yjmcc.2023.06.001
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2023.06.001
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022282823001025
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.yjmcc.2023.06.001
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Eef2
 Heart failure
 mA
 Translation
 Ythdf2
K10plus-PPN:1854195344
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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