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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Wang, Shijun [VerfasserIn]   i
 Schmaderer, Christoph [VerfasserIn]   i
 Kiss, Eva [VerfasserIn]   i
 Schmidt, Claudia [VerfasserIn]   i
 Bonrouhi, Mahnaz [VerfasserIn]   i
 Porubský, Štefan [VerfasserIn]   i
 Gretz, Norbert [VerfasserIn]   i
 Schäfer, Liliana [VerfasserIn]   i
 Kirschning, Carsten Jürgen [VerfasserIn]   i
 Popovic, Zoran V. [VerfasserIn]   i
 Gröne, Hermann-Josef [VerfasserIn]   i
Titel:Recipient Toll-like receptors contribute to chronic graft dysfunction by both MyD88- and TRIF-dependent signaling
Verf.angabe:Shijun Wang, Christoph Schmaderer, Eva Kiss, Claudia Schmidt, Mahnaz Bonrouhi, Stefan Porubsky, Norbert Gretz, Liliana Schaefer, Carsten J. Kirschning, Zoran V. Popovic and Hermann-Josef Gröne
E-Jahr:2010
Jahr:14 January 2010
Umfang:12 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Gesehen am 10.10.2023
Titel Quelle:Enthalten in: Disease models & mechanisms
Ort Quelle:Cambridge : Company of Biologists Limited, 2008
Jahr Quelle:2010
Band/Heft Quelle:3(2010), 1-2, Seite 92-103
ISSN Quelle:1754-8411
Abstract:Toll-like receptors (TLRs) recognize specific molecular patterns derived from microbial components (exogenous ligands) or stressed cells (endogenous ligands). Stimulation of these receptors leads to a pronounced inflammatory response in a variety of acute animal models. Chronic allograft dysfunction (CAD) was regarded as a candidate disease to test whether TLRs influence chronic fibrosing inflammation....
DOI:doi:10.1242/dmm.003533
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1242/dmm.003533
 Volltext: https://journals.biologists.com/dmm/article/3/1-2/92/2409/Recipient-Toll-like-receptors-contribute-to
 DOI: https://doi.org/10.1242/dmm.003533
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1861147856
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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