| |  Online-Ressource |
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| Verfasst von: | Hinsenkamp, Isabel [VerfasserIn]  |
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| | Köhler, Jan Philipp [VerfasserIn] |
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| | Flächsenhaar, Christoph [VerfasserIn] |
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| | Hitkova, Ivana [VerfasserIn] |
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| | Meessen, Sabine Eberhart [VerfasserIn] |
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| | Gaiser, Timo [VerfasserIn] |
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| | Wieland, Thomas [VerfasserIn] |
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| | Weiß, Christel [VerfasserIn] |
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| | Röcken, Christoph [VerfasserIn] |
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| | Mowat, Michael [VerfasserIn] |
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| | Quante, Michael [VerfasserIn] |
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| | Taxauer, Karin [VerfasserIn] |
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| | Mejías-Luque, Raquel [VerfasserIn] |
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| | Gerhard, Markus [VerfasserIn] |
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| | Vogelmann, Roger [VerfasserIn] |
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| | Meindl-Beinker, Nadja M. [VerfasserIn] |
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| | Ebert, Matthias [VerfasserIn] |
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| | Burgermeister, Elke [VerfasserIn] |
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| Titel: | Functional antagonism between CagA and DLC1 in gastric cancer |
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| Verf.angabe: | Isabel Hinsenkamp, Jan P. Köhler, Christoph Flächsenhaar, Ivana Hitkova, Sabine Eberhart Meessen, Timo Gaiser, Thomas Wieland, Christel Weiss, Christoph Röcken, Michael Mowat, Michael Quante, Karin Taxauer, Raquel Mejias-Luque, Markus Gerhard, Roger Vogelmann, Nadja Meindl-Beinker, Matthias Ebert and Elke Burgermeister |
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| E-Jahr: | 2022 |
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| Jahr: | 13 August 2022 |
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| Umfang: | 12 S. |
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| Fussnoten: | Gesehen am 23.10.2023 |
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| Titel Quelle: | Enthalten in: Cell death discovery |
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| Ort Quelle: | London : Nature Publishing Group, 2015 |
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| Jahr Quelle: | 2022 |
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| Band/Heft Quelle: | 8(2022), Artikel-ID 358, Seite 1-12 |
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| ISSN Quelle: | 2058-7716 |
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| Abstract: | Helicobacter (H.) pylori-induced gastritis is a risk factor for gastric cancer (GC). Deleted-in-liver-cancer-1 (DLC1/ARHGAP7) inhibits RHOA, a downstream mediator of virulence factor cytotoxin-A (CagA) signalling and driver of consensus-molecular-subtype-2 diffuse GC. DLC1 located to enterochromaffin-like and MIST1+ stem/chief cells in the stomach. DLC1+ cells were reduced in H. pylori gastritis and GC, and in mice infected with H. pylori. DLC1 positivity inversely correlated with tumour progression in patients. GC cells retained an N-terminal truncation variant DLC1v4 in contrast to full-length DLC1v1 in non-neoplastic tissues. H. pylori and CagA downregulated DLC1v1/4 promoter activities. DLC1v1/4 inhibited cell migration and counteracted CagA-driven stress phenotypes enforcing focal adhesion. CagA and DLC1 interacted via their N- and C-terminal domains, proposing that DLC1 protects against H. pylori by neutralising CagA. H. pylori-induced DLC1 loss is an early molecular event, which makes it a potential marker or target for subtype-aware cancer prevention or therapy. |
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| DOI: | doi:10.1038/s41420-022-01134-x |
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| URL: | Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.
kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1038/s41420-022-01134-x |
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| | kostenfrei: Volltext: http://www.nature.com/articles/s41420-022-01134-x |
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| | DOI: https://doi.org/10.1038/s41420-022-01134-x |
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| Datenträger: | Online-Ressource |
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| Sprache: | eng |
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| Sach-SW: | Cancer stem cells |
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| | Infection |
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| K10plus-PPN: | 1867261529 |
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| Verknüpfungen: | → Zeitschrift |
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Functional antagonism between CagA and DLC1 in gastric cancer / Hinsenkamp, Isabel [VerfasserIn]; 13 August 2022 (Online-Ressource)
