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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Gruber, Tim [VerfasserIn]   i
 Lechner, Franziska [VerfasserIn]   i
 Murat, Cahuê [VerfasserIn]   i
 Contreras, Raian E. [VerfasserIn]   i
 Sanchez-Quant, Eva [VerfasserIn]   i
 Miok, Viktorian [VerfasserIn]   i
 Makris, Konstantinos [VerfasserIn]   i
 Le Thuc, Ophélia [VerfasserIn]   i
 González-García, Ismael [VerfasserIn]   i
 García-Clave, Elena [VerfasserIn]   i
 Althammer, Ferdinand [VerfasserIn]   i
 Krabichler, Quirin [VerfasserIn]   i
 DeCamp, Lisa M. [VerfasserIn]   i
 Jones, Russell G. [VerfasserIn]   i
 Lutter, Dominik [VerfasserIn]   i
 Williams, Rhiannan H. [VerfasserIn]   i
 Pfluger, Paul T. [VerfasserIn]   i
 Müller, Timo D. [VerfasserIn]   i
 Woods, Stephen C. [VerfasserIn]   i
 Pospisilik, John Andrew [VerfasserIn]   i
 Martinez-Jimenez, Celia P. [VerfasserIn]   i
 Tschöp, Matthias H. [VerfasserIn]   i
 Grinevich, Valéry [VerfasserIn]   i
 García-Cáceres, Cristina [VerfasserIn]   i
Titel:High-calorie diets uncouple hypothalamic oxytocin neurons from a gut-to-brain satiation pathway via κ-opioid signaling
Verf.angabe:Tim Gruber, Franziska Lechner, Cahuê Murat, Raian E. Contreras, Eva Sanchez-Quant, Viktorian Miok, Konstantinos Makris, Ophélia Le Thuc, Ismael González-García, Elena García-Clave, Ferdinand Althammer, Quirin Krabichler, Lisa M. DeCamp, Russell G. Jones, Dominik Lutter, Rhiannan H. Williams, Paul T. Pfluger, Timo D. Müller, Stephen C. Woods, John Andrew Pospisilik, Celia P. Martinez-Jimenez, Matthias H. Tschöp, Valery Grinevich, and Cristina García-Cáceres
E-Jahr:2023
Jahr:31 October 2023
Umfang:26 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Online verfügbar 31 October 2023, Version des Artikels 31 October 2023 ; Gesehen am 29.01.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Cell reports
Ort Quelle:Maryland Heights, MO : Cell Press, 2012
Jahr Quelle:2023
Band/Heft Quelle:42(2023), 10 vom: Okt., Artikel-ID 113305, Seite 1-26
ISSN Quelle:2211-1247
Abstract:Oxytocin-expressing paraventricular hypothalamic neurons (PVNOT neurons) integrate afferent signals from the gut, including cholecystokinin (CCK), to adjust whole-body energy homeostasis. However, the molecular underpinnings by which PVNOT neurons orchestrate gut-to-brain feeding control remain unclear. Here, we show that mice undergoing selective ablation of PVNOT neurons fail to reduce food intake in response to CCK and develop hyperphagic obesity on a chow diet. Notably, exposing wild-type mice to a high-fat/high-sugar (HFHS) diet recapitulates this insensitivity toward CCK, which is linked to diet-induced transcriptional and electrophysiological aberrations specifically in PVNOT neurons. Restoring OT pathways in diet-induced obese (DIO) mice via chemogenetics or polypharmacology sufficiently re-establishes CCK’s anorexigenic effects. Last, by single-cell profiling, we identify a specialized PVNOT neuronal subpopulation with increased κ-opioid signaling under an HFHS diet, which restrains their CCK-evoked activation. In sum, we document a (patho)mechanism by which PVNOT signaling uncouples a gut-brain satiation pathway under obesogenic conditions.
DOI:doi:10.1016/j.celrep.2023.113305
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113305
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124723013177
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.113305
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:CCK
 gut hormone
 gut-brain axis
 neuropeptide
 NTS
 obesity
 opioids
 oxytocin
 paraventricular hypothalamic nucleus
 PVN
K10plus-PPN:1879387069
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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