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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Woo, Marcel Seungsu [VerfasserIn]   i
 Ufer, Friederike [VerfasserIn]   i
 Sonner, Jana K. [VerfasserIn]   i
 Belkacemi, Anouar [VerfasserIn]   i
 Tintelnot, Joseph [VerfasserIn]   i
 Sáez, Pablo J. [VerfasserIn]   i
 Krieg, Paula F. [VerfasserIn]   i
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 Binkle-Ladisch, Lars [VerfasserIn]   i
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 Flockerzi, Veit [VerfasserIn]   i
 Vargas, Pablo [VerfasserIn]   i
 Friese, Manuel A. [VerfasserIn]   i
Titel:Calcium channel β3 subunit regulates ATP-dependent migration of dendritic cells
Verf.angabe:Marcel S. Woo, Friederike Ufer, Jana K. Sonner, Anouar Belkacemi, Joseph Tintelnot, Pablo J. Sáez, Paula F. Krieg, Christina Mayer, Lars Binkle-Ladisch, Jan Broder Engler, Simone Bauer, Nina Kursawe, Vanessa Vieira, Stefanie Mannebach, Marc Freichel, Veit Flockerzi, Pablo Vargas, Manuel A. Friese
E-Jahr:2023
Jahr:20 Sep 2023
Umfang:11 S.
Fussnoten:Gesehen am 01.03.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Science advances
Ort Quelle:Washington, DC [u.a.] : Assoc., 2015
Jahr Quelle:2023
Band/Heft Quelle:9(2023), 38, Artikel-ID eadh1653, Seite 1-11
ISSN Quelle:2375-2548
Abstract:Migratory dendritic cells (migDCs) continuously patrol tissues and are activated by injury and inflammation. Extracellular adenosine triphosphate (ATP) is released by damaged cells or actively secreted during inflammation and increases migDC motility. However, the underlying molecular mechanisms by which ATP accelerates migDC migration is not understood. Here, we show that migDCs can be distinguished from other DC subsets and immune cells by their expression of the voltage-gated calcium channel subunit β3 (Cavβ3; CACNB3), which exclusively facilitates ATP-dependent migration in vitro and during tissue damage in vivo. By contrast, CACNB3 does not regulate lipopolysaccharide-dependent migration. Mechanistically, CACNB3 regulates ATP-dependent inositol 1,4,5-trisphophate receptor-controlled calcium release from the endoplasmic reticulum. This, in turn, is required for ATP-mediated suppression of adhesion molecules, their detachment, and initiation of migDC migration. Thus, Cacnb3-deficient migDCs have an impaired migration after ATP exposure. In summary, we identified CACNB3 as a master regulator of ATP-dependent migDC migration that controls tissue-specific immunological responses during injury and inflammation.
DOI:doi:10.1126/sciadv.adh1653
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kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1126/sciadv.adh1653
 kostenfrei: Volltext: https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adh1653
 DOI: https://doi.org/10.1126/sciadv.adh1653
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1882347390
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