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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Zhivkova-Galunska, Maria [VerfasserIn]   i
 Adwan, Hassan [VerfasserIn]   i
 Eyol, Ergül [VerfasserIn]   i
 Kleeff, Jörg H. [VerfasserIn]   i
 Kolb, Armin [VerfasserIn]   i
 Bergmann, Frank [VerfasserIn]   i
 Berger, Martin R. [VerfasserIn]   i
Titel:Osteopontin but not osteonectin favors the metastatic growth of pancreatic cancer cell lines
Verf.angabe:Maria Zhivkova-Galunska, Hassan Adwan, Ergül Eyol, Jörg Kleeff, Armin Kolb, Frank Bergmann, Martin R. Berger
Jahr:2010
Umfang:11 S.
Fussnoten:Gesehen am 12.03.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Cancer biology & therapy
Ort Quelle:London : Informa UK Limited, Taylor & Francis Group, 2002
Jahr Quelle:2010
Band/Heft Quelle:10(2010), 1, Seite 54-64
ISSN Quelle:1555-8576
Abstract:Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is the fourth leading cause of cancer- related death in Western countries and among the malignancies with the worst prognosis. Osteonectin and osteopontin, two proteins of the extracellular matrix, have been found to be up-regulated in PDAC. In the present study the expression of osteopontin mRNA as determined in a panel of 14 hu­man pancreatic cancer cell lines was significantly related to the growth these cell lines in the liver of nude rats (p=0.001) whereas osteonectin showed a trend of being negatively related to pancreatic cancer cell growth in vivo (p=0.10). In an in vitro co-culture model of human Suit2-007 and rat AsML PDAC cells with rat hepatocytes, a clearly increased expression of OPN mRNA was found in the tumor cells. In addition both, down-regulation of osteopontin with specific antisense oligonucleotides and treatment with exogenous rh-osteonectin were associated with reduced cell proliferation. In accordance with the latter finding down-regula­tion of osteonectin was coupled with increased proliferation. This evidence supports a protu­morigenic role of osteopontin and points to an anti-tumorigenic role of osteonectin in PDAC.
DOI:doi:10.4161/cbt.10.1.12161
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Volltext: https://doi.org/10.4161/cbt.10.1.12161
 DOI: https://doi.org/10.4161/cbt.10.1.12161
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1883190983
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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