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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Chaudhary, Roohi [VerfasserIn]   i
 Goodman, Laureen S. [VerfasserIn]   i
 Wang, Sai [VerfasserIn]   i
 Asimakopoulos, Anastasia [VerfasserIn]   i
 Weiskirchen, Ralf [VerfasserIn]   i
 Dooley, Steven [VerfasserIn]   i
 Ehrlich, Marcelo [VerfasserIn]   i
 Henis, Yoav I. [VerfasserIn]   i
Titel:Cholesterol modulates type I/II TGF-β receptor complexes and alters the balance between Smad and Akt signaling in hepatocytes
Verf.angabe:Roohi Chaudhary, Laureen S. Goodman, Sai Wang, Anastasia Asimakopoulos, Ralf Weiskirchen, Steven Dooley, Marcelo Ehrlich & Yoav I. Henis
E-Jahr:2024
Jahr:02 January 2024
Umfang:16 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Gesehen am 27.03.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Communications biology
Ort Quelle:London : Springer Nature, 2018
Jahr Quelle:2024
Band/Heft Quelle:7(2024), Artikel-ID 8, Seite 1-16
ISSN Quelle:2399-3642
Abstract:Cholesterol mediates membrane compartmentalization, affecting signaling via differential distribution of receptors and signaling mediators. While excessive cholesterol and aberrant transforming growth factor-β (TGF-β) signaling characterize multiple liver diseases, their linkage to canonical vs. non-canonical TGF-β signaling remained unclear. Here, we subjected murine hepatocytes to cholesterol depletion (CD) or enrichment (CE), followed by biophysical studies on TGF-β receptor heterocomplex formation, and output to Smad2/3 vs. Akt pathways. Prior to ligand addition, raft-dependent preformed heteromeric receptor complexes were observed. Smad2/3 phosphorylation persisted following CD or CE. CD enhanced phospho-Akt (pAkt) formation by TGF-β or epidermal growth factor (EGF) at 5 min, while reducing it at later time points. Conversely, pAkt formation by TGF-β or EGF was inhibited by CE, suggesting a direct effect on the Akt pathway. The modulation of the balance between TGF-β signaling to Smad2/3 vs. pAkt (by TGF-β or EGF) has potential implications for hepatic diseases and malignancies.
DOI:doi:10.1038/s42003-023-05654-9
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kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1038/s42003-023-05654-9
 kostenfrei: Volltext: https://www.nature.com/articles/s42003-023-05654-9
 DOI: https://doi.org/10.1038/s42003-023-05654-9
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Growth factor signalling
 Membrane structure and assembly
K10plus-PPN:188448977X
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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