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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Matuschik, Laura [VerfasserIn]   i
 Riabov, Vladimir [VerfasserIn]   i
 Schmuttermaier, Christina [VerfasserIn]   i
 Sevastyanova, Tatyana [VerfasserIn]   i
 Weiß, Christel [VerfasserIn]   i
 Klüter, Harald [VerfasserIn]   i
 Kzhyshkowska, Julia [VerfasserIn]   i
Titel:Hyperglycemia induces inflammatory response of human macrophages to CD163-mediated scavenging of hemoglobin-haptoglobin complexes
Verf.angabe:Laura Matuschik, Vladimir Riabov, Christina Schmuttermaier, Tatyana Sevastyanova, Christel Weiss, Harald Klüter and Julia Kzhyshkowska
E-Jahr:2022
Jahr:26 January 2022
Umfang:19 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Gesehen am 14.05.2024
Weitere Titel:Titel des übergeordneten Special issue: Crosstalk between epigenetic and metabolic mechanisms in chronic inflammation
Titel Quelle:Enthalten in: International journal of molecular sciences
Ort Quelle:Basel : Molecular Diversity Preservation International, 2000
Jahr Quelle:2022
Band/Heft Quelle:23(2022), 3, Artikel-ID 1385, Seite 1-19
ISSN Quelle:1422-0067
 1661-6596
Abstract:Hyperglycemia, a hallmark of diabetes, can induce inflammatory programming of macrophages. The macrophage scavenger receptor CD163 internalizes and degrades hemoglobin-haptoglobin (Hb-Hp) complexes built due to intravascular hemolysis. Clinical studies have demonstrated a correlation between impaired scavenging of Hb-Hp complexes via CD163 and diabetic vascular complications. Our aim was to identify whether hyperglycemia is able to amplify inflammation via Hb-Hp complex interactions with the immune system. M(IFNγ), M(IL-4), and control M0 macrophages were differentiated out of primary human monocytes in normo- (5 mM) and hyperglycemic (25 mM) conditions. CD163 gene expression was decreased 5.53 times in M(IFNγ) with a further decrease of 1.99 times in hyperglycemia. Hyperglycemia suppressed CD163 surface expression in M(IFNγ) (1.43 times). Flow cytometry demonstrated no impairment of Hb-Hp uptake in hyperglycemia. However, hyperglycemia induced an inflammatory response of M(IFNγ) to Hb-Hp1-1 and Hb-Hp2-2 uptake with different dynamics. Hb-Hp1-1 uptake stimulated IL-6 release (3.03 times) after 6 h but suppressed secretion (5.78 times) after 24 h. Contrarily, Hb-Hp2-2 uptake did not affect IL-6 release after 6h but increased secretion after 24 h (3.06 times). Our data show that hyperglycemia induces an inflammatory response of innate immune cells to Hb-Hp1-1 and Hb-Hp2-2 uptake, converting the silent Hb-Hp complex clearance that prevents vascular damage into an inflammatory process, hereby increasing the susceptibility of diabetic patients to vascular complications.
DOI:doi:10.3390/ijms23031385
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.3390/ijms23031385
 kostenfrei: Volltext: https://www.mdpi.com/1422-0067/23/3/1385
 DOI: https://doi.org/10.3390/ijms23031385
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:CD163
 diabetes mellitus
 hemoglobin-haptoglobin complexes
 hyperglycemia
 inflammation
 macrophages
 scavenger receptor
K10plus-PPN:1888456299
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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