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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Saini, Massimo [VerfasserIn]   i
 Schmidleitner, Laura [VerfasserIn]   i
 Domínguez Moreno, Helena [VerfasserIn]   i
 Donato, Elisa [VerfasserIn]   i
 Falcone, Mattia [VerfasserIn]   i
 Bartsch, Johanna M. [VerfasserIn]   i
 Klein, Corinna [VerfasserIn]   i
 Vogel, Vanessa [VerfasserIn]   i
 Würth, Roberto [VerfasserIn]   i
 Pfarr, Nicole [VerfasserIn]   i
 Espinet, Elisa [VerfasserIn]   i
 Lehmann, Mareike [VerfasserIn]   i
 Königshoff, Melanie [VerfasserIn]   i
 Reitberger, Manuel [VerfasserIn]   i
 Haas, Simon [VerfasserIn]   i
 Graf, Elisabeth [VerfasserIn]   i
 Schwarzmayr, Thomas [VerfasserIn]   i
 Strom, Tim-Matthias [VerfasserIn]   i
 Spaich, Saskia [VerfasserIn]   i
 Sütterlin, Marc [VerfasserIn]   i
 Schneeweiss, Andreas [VerfasserIn]   i
 Weichert, Wilko [VerfasserIn]   i
 Schotta, Gunnar [VerfasserIn]   i
 Reichert, Maximilian [VerfasserIn]   i
 Aceto, Nicola [VerfasserIn]   i
 Sprick, Martin [VerfasserIn]   i
 Trumpp, Andreas [VerfasserIn]   i
 Scheel, Christina H. [VerfasserIn]   i
Titel:Resistance to mesenchymal reprogramming sustains clonal propagation in metastatic breast cancer
Verf.angabe:Massimo Saini, Laura Schmidleitner, Helena Domínguez Moreno, Elisa Donato, Mattia Falcone, Johanna M. Bartsch, Corinna Klein, Vanessa Vogel, Roberto Würth, Nicole Pfarr, Elisa Espinet, Mareike Lehmann, Melanie Königshoff, Manuel Reitberger, Simon Haas, Elisabeth Graf, Thomas Schwarzmayr, Tim-Matthias Strom, Saskia Spaich, Marc Sütterlin, Andreas Schneeweiss, Wilko Weichert, Gunnar Schotta, Maximilian Reichert, Nicola Aceto, Martin R. Sprick, Andreas Trumpp, Christina H. Scheel
E-Jahr:2023
Jahr:30 May 2023
Umfang:1-28$p28
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Online verfügbar 30 Mai 2023, Version des Artikels 27 Juni 2023 ; Gesehen am 27.06.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Cell reports
Ort Quelle:Maryland Heights, MO : Cell Press, 2012
Jahr Quelle:2023
Band/Heft Quelle:42(2023), 6 vom: Juni, Artikel-ID 112533
ISSN Quelle:2211-1247
Abstract:The acquisition of mesenchymal traits is considered a hallmark of breast cancer progression. However, the functional relevance of epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) remains controversial and context dependent. Here, we isolate epithelial and mesenchymal populations from human breast cancer metastatic biopsies and assess their functional potential in vivo. Strikingly, progressively decreasing epithelial cell adhesion molecule (EPCAM) levels correlate with declining disease propagation. Mechanistically, we find that persistent EPCAM expression marks epithelial clones that resist EMT induction and propagate competitively. In contrast, loss of EPCAM defines clones arrested in a mesenchymal state, with concomitant suppression of tumorigenicity and metastatic potential. This dichotomy results from distinct clonal trajectories impacting global epigenetic programs that are determined by the interplay between human ZEB1 and its target GRHL2. Collectively, our results indicate that susceptibility to irreversible EMT restrains clonal propagation, whereas resistance to mesenchymal reprogramming sustains disease spread in multiple models of human metastatic breast cancer, including patient-derived cells in vivo.
DOI:doi:10.1016/j.celrep.2023.112533
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112533
 kostenfrei: Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2211124723005442
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112533
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Breast
 breast cancer
 Breast Neoplasms
 Cell Line, Tumor
 Clone Cells
 CP: Cancer
 EMT
 EPCAM
 Epithelial Cell Adhesion Molecule
 Epithelial-Mesenchymal Transition
 Female
 GRHL2
 Humans
 intratumor heterogeneity
 metastasis
 ZEB1
K10plus-PPN:1892338459
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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