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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Zuydam, Natalie van [VerfasserIn]   i
 Ladenvall, Claes [VerfasserIn]   i
 Voight, Benjamin F. [VerfasserIn]   i
 Strawbridge, Rona J. [VerfasserIn]   i
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 Morris, Andrew P. [VerfasserIn]   i
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 Groop, Leif [VerfasserIn]   i
 McCarthy, Mark I. [VerfasserIn]   i
 Palmer, Colin N.A. [VerfasserIn]   i
Titel:Genetic predisposition to coronary artery disease in type 2 diabetes mellitus
Verf.angabe:Natalie R. van Zuydam, Claes Ladenvall, Benjamin F. Voight, Rona J. Strawbridge, Juan Fernandez-Tajes, N. William Rayner, Neil R. Robertson, Anubha Mahajan, Efthymia Vlachopoulou, Anuj Goel, Marcus E. Kleber, Christopher P. Nelson, Lydia Coulter Kwee, Tõnu Esko, Evelin Mihailov, Reedik Mägi, Lili Milani, Krista Fischer, Stavroula Kanoni, Jitender Kumar, Ci Song, Jaana A. Hartiala, Nancy L. Pedersen, Markus Perola, Christian Gieger, Annette Peters, Liming Qu, Sara M. Willems, Alex S.F. Doney, Andrew D. Morris, Yan Zheng, Giorgio Sesti, Frank B. Hu, Lu Qi, Markku Laakso, Unnur Thorsteinsdottir, Harald Grallert, Cornelia van Duijn, Muredach P. Reilly, Erik Ingelsson, Panos Deloukas, Sek Kathiresan, Andres Metspalu, Svati H. Shah, Juha Sinisalo, Veikko Salomaa, Anders Hamsten, Nilesh J. Samani, Winfried März, Stanley L. Hazen, Hugh Watkins, Danish Saleheen, Andrew P. Morris, Helen M. Colhoun, Leif Groop, Mark I. McCarthy, Colin N.A. Palmer, SUMMIT Steering Committee; CARDIOGRAMplusC4D Steering Committee
E-Jahr:2020
Jahr:December 2020
Umfang:9 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Gesehen am 18.07.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Circulation. Genomic and precision medicine
Ort Quelle:Philadelphia, Pa. : Lippincott, Williams & Wilkins, 2018
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:13(2020), 6 vom: Dez., Artikel-ID e002769, Seite 640-648
ISSN Quelle:2574-8300
Abstract:Background: - Coronary artery disease (CAD) is accelerated in subjects with type 2 diabetes mellitus (T2D). - Methods: - To test whether this reflects differential genetic influences on CAD risk in subjects with T2D, we performed a systematic assessment of genetic overlap between CAD and T2D in 66 643 subjects (27 708 with CAD and 24 259 with T2D). Variants showing apparent association with CAD in stratified analyses or evidence of interaction were evaluated in a further 117 787 subjects (16 694 with CAD and 11 537 with T2D). - Results: - None of the previously characterized CAD loci was found to have specific effects on CAD in T2D individuals, and a genome-wide interaction analysis found no new variants for CAD that could be considered T2D specific. When we considered the overall genetic correlations between CAD and its risk factors, we found no substantial differences in these relationships by T2D background. - Conclusions: - This study found no evidence that the genetic architecture of CAD differs in those with T2D compared with those without T2D.
DOI:doi:10.1161/CIRCGEN.119.002769
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kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1161/CIRCGEN.119.002769
 kostenfrei: Volltext: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCGEN.119.002769
 DOI: https://doi.org/10.1161/CIRCGEN.119.002769
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1895762642
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