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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Onabajo, Olusegun O. [VerfasserIn]   i
 Banday, A. Rouf [VerfasserIn]   i
 Stanifer, Megan [VerfasserIn]   i
 Yan, Wusheng [VerfasserIn]   i
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 Boulant, Steeve [VerfasserIn]   i
 Prokunina-Olsson, Ludmila [VerfasserIn]   i
Titel:Interferons and viruses induce a novel truncated ACE2 isoform and not the full-length SARS-CoV-2 receptor
Verf.angabe:Olusegun O. Onabajo, A. Rouf Banday, Megan L. Stanifer, Wusheng Yan, Adeola Obajemu, Deanna M. Santer, Oscar Florez-Vargas, Helen Piontkivska, Joselin M. Vargas, Timothy J. Ring, Carmon Kee, Patricio Doldan, D. Lorne Tyrrell, Juan L. Mendoza, Steeve Boulant and Ludmila Prokunina-Olsson
Jahr:2020
Umfang:31 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Gesehen am 26.08.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Nature genetics
Ort Quelle:London : Macmillan Publishers Limited, part of Springer Nature, 1992
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:52(2020), 12 vom: Dez., Seite 1283-1293, [1]-[17], 1-4
ISSN Quelle:1546-1718
Abstract:Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), which causes COVID-19, utilizes angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) for entry into target cells. ACE2 has been proposed as an interferon-stimulated gene (ISG). Thus, interferon-induced variability in ACE2 expression levels could be important for susceptibility to COVID-19 or its outcomes. Here, we report the discovery of a novel, transcriptionally independent truncated isoform of ACE2, which we designate as deltaACE2 (dACE2). We demonstrate that dACE2, but not ACE2, is an ISG. In The Cancer Genome Atlas, the expression of dACE2 was enriched in squamous tumors of the respiratory, gastrointestinal and urogenital tracts. In vitro, dACE2, which lacks 356 amino-terminal amino acids, was non-functional in binding the SARS-CoV-2 spike protein and as a carboxypeptidase. Our results suggest that the ISG-type induction of dACE2 in IFN-high conditions created by treatments, an inflammatory tumor microenvironment or viral co-infections is unlikely to increase the cellular entry of SARS-CoV-2 and promote infection.
DOI:doi:10.1038/s41588-020-00731-9
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1038/s41588-020-00731-9
 Volltext: https://www.nature.com/articles/s41588-020-00731-9
 DOI: https://doi.org/10.1038/s41588-020-00731-9
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Computational biology and bioinformatics
 Diseases
 Genetics research
 Medical research
 Molecular biology
K10plus-PPN:1899550356
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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