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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Ehret, Andreas [VerfasserIn]   i
 Westendorp, Michael [VerfasserIn]   i
 Herr, Ingrid [VerfasserIn]   i
 Debatin, Klaus-Michael [VerfasserIn]   i
 Heeney, Jonathan L. [VerfasserIn]   i
 Frank, Rainer [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
Titel:Resistance of chimpanzee T cells to human immunodeficiency virus type 1 Tat-enhanced oxidative stress and apoptosis
Verf.angabe:Andreas Ehret, Michael O. Westendorp, Ingrid Herr, Klaus-Michael Debatin, Jonathan L. Heeney, Rainer Frank, Peter H. Krammer
E-Jahr:1996
Jahr:September 1, 1996
Umfang:6 S.
Fussnoten:Gesehen am 21.10.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Journal of virology
Ort Quelle:Baltimore, Md. : Soc., 1967
Jahr Quelle:1996
Band/Heft Quelle:70(1996), 9, Seite 6502-6507
ISSN Quelle:1098-5514
Abstract:CD4+ T-cell depletion in AIDS patients involves induction of apoptosis in human immunodeficiency virus (HIV)-infected and noninfected T cells. The HIV type 1 (HIV-1)-transactivating protein Tat enhances apoptosis and activation-induced cell death (AICD) of human T cells. This effect is mediated by the CD95 (APO-1/Fas) receptor-CD95 ligand (CD95L) system and may be linked to the induction of oxidative stress by Tat. Here we show that HIV-1 Tat-induced oxidative stress is necessary for sensitized AICD in T cells caused by CD95L expression. Tat-enhanced apoptosis and CD95L expression in T cells are inhibited by neutralizing anti-Tat antibodies, antioxidants, and the Tat inhibitor Ro24-7429. Chimpanzees infected with HIV-1 show viral replication resembling early infection in humans but do not show T-cell depletion or progression towards AIDS. The cause for this discrepancy is unknown. Here we show that unlike Tat-treated T cells in humans, Tat-treated chimpanzee T cells do not show downregulation of manganese superoxide dismutase or signs of oxidative stress. Chimpanzee T cells are also resistant to Tat-enhanced apoptosis, AICD, and CD95L upregulation.
DOI:doi:10.1128/jvi.70.9.6502-6507.1996
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Volltext: https://doi.org/10.1128/jvi.70.9.6502-6507.1996
 Volltext: https://journals.asm.org/doi/10.1128/jvi.70.9.6502-6507.1996
 DOI: https://doi.org/10.1128/jvi.70.9.6502-6507.1996
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1906330360
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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