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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Keles, Merve [VerfasserIn]   i
 Grein, Steve [VerfasserIn]   i
 Froese, Natali [VerfasserIn]   i
 Wirth, Dagmar [VerfasserIn]   i
 Trogisch, Felix [VerfasserIn]   i
 Wardman, Rhys [VerfasserIn]   i
 Hemanna, Shruthi [VerfasserIn]   i
 Weinzierl, Nina [VerfasserIn]   i
 Reiners-Koch, Philipp-Sebastian [VerfasserIn]   i
 Uhlig, Stefanie [VerfasserIn]   i
 Lomada, Santosh K. [VerfasserIn]   i
 Dittrich, Gesine M. [VerfasserIn]   i
 Szaroszyk, Malgorzata [VerfasserIn]   i
 Haustein, Ricarda [VerfasserIn]   i
 Hegermann, Jan [VerfasserIn]   i
 Martin Garrido, Abel [VerfasserIn]   i
 Bauersachs, Johann [VerfasserIn]   i
 Frank, Derk [VerfasserIn]   i
 Frey, Norbert [VerfasserIn]   i
 Bieback, Karen [VerfasserIn]   i
 Cordero, Julio [VerfasserIn]   i
 Dobreva, Gergana [VerfasserIn]   i
 Wieland, Thomas [VerfasserIn]   i
 Heineke, Jörg [VerfasserIn]   i
Titel:Endothelial derived, secreted long non-coding RNAs Gadlor1 and Gadlor2 aggravate cardiac remodeling
Verf.angabe:Merve Keles, Steve Grein, Natali Froese, Dagmar Wirth, Felix A. Trogisch, Rhys Wardman, Shruthi Hemanna, Nina Weinzierl, Philipp-Sebastian Koch, Stefanie Uhlig, Santosh Lomada, Gesine M. Dittrich, Malgorzata Szaroszyk, Ricarda Haustein, Jan Hegermann, Abel Martin-Garrido, Johann Bauersachs, Derk Frank, Norbert Frey, Karen Bieback, Julio Cordero, Gergana Dobreva, Thomas Wieland, and Joerg Heineke
E-Jahr:2024
Jahr:10 September 2024
Umfang:22 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Online verfügbar: 15. August 2024, Artikelversion: 30 August 2024 ; Gesehen am 30.10.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Molecular therapy. Nucleic Acids
Ort Quelle:New York, NY : Nature Publ. Group, 2012
Jahr Quelle:2024
Band/Heft Quelle:35(2024), 3, Artikel-ID 102306, Seite 1-22
ISSN Quelle:2162-2531
Abstract:Pathological cardiac remodeling predisposes individuals to developing heart failure. Here, we investigated two co-regulated long non-coding RNAs (lncRNAs), termed Gadlor1 and Gadlor2, which are upregulated in failing hearts of patients and mice. Cardiac overexpression of Gadlor1 and Gadlor2 aggravated myocardial dysfunction and enhanced hypertrophic and fibrotic remodeling in mice exposed to pressure overload. Compound Gadlor1/2 knockout (KO) mice showed markedly reduced myocardial hypertrophy, fibrosis, and dysfunction, while exhibiting increased angiogenesis during short and prolonged periods of pressure overload. Paradoxically, Gadlor1/2 KO mice suffered from sudden death during prolonged overload, possibly due to cardiac arrhythmia. Gadlor1 and Gadlor2, which are mainly expressed in endothelial cells (ECs) in the heart, where they inhibit pro-angiogenic gene expression, are strongly secreted within extracellular vesicles (EVs). These EVs transfer Gadlor lncRNAs to cardiomyocytes, where they bind and activate calmodulin-dependent kinase II, and impact pro-hypertrophic gene expression and calcium homeostasis. Therefore, we reveal a crucial lncRNA-based mechanism of EC-cardiomyocyte crosstalk during heart failure, which could be specifically modified in the future for therapeutic purposes.
DOI:doi:10.1016/j.omtn.2024.102306
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1016/j.omtn.2024.102306
 kostenfrei: Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2162253124001938
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.omtn.2024.102306
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:calcium/calmodulin-dependent protein kinase type II
 cardiac angiogenesis
 extracellular vesicles
 heart failure
 hypertrophy
 MT:Non-coding RNAs
K10plus-PPN:1907199829
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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