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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Kilian, Michael [VerfasserIn]   i
 Friedrich, Mirco [VerfasserIn]   i
 Lu, Kevin Hai-Ning [VerfasserIn]   i
 Vonhören, David [VerfasserIn]   i
 Jansky, Selina [VerfasserIn]   i
 Michel, Julius [VerfasserIn]   i
 Keib, Anna [VerfasserIn]   i
 Stange, Saskia [VerfasserIn]   i
 Hackert, Nicolaj [VerfasserIn]   i
 Kehl, Niklas [VerfasserIn]   i
 Hahn, Markus [VerfasserIn]   i
 Habel, Antje [VerfasserIn]   i
 Jung, Stefanie [VerfasserIn]   i
 Jähne, Kristine [VerfasserIn]   i
 Sahm, Felix [VerfasserIn]   i
 Betge, Johannes [VerfasserIn]   i
 Cerwenka, Adelheid [VerfasserIn]   i
 Westermann, Frank [VerfasserIn]   i
 Dreger, Peter [VerfasserIn]   i
 Raab, Marc-Steffen [VerfasserIn]   i
 Meindl-Beinker, Nadja M. [VerfasserIn]   i
 Ebert, Matthias [VerfasserIn]   i
 Bunse, Lukas [VerfasserIn]   i
 Müller-Tidow, Carsten [VerfasserIn]   i
 Schmitt, Michael [VerfasserIn]   i
 Platten, Michael [VerfasserIn]   i
Titel:The immunoglobulin superfamily ligand B7H6 subjects T cell responses to NK cell surveillance
Verf.angabe:Michael Kilian, Mirco J. Friedrich, Kevin Hai-Ning Lu, David Vonhören, Selina Jansky, Julius Michel, Anna Keib, Saskia Stange, Nicolaj Hackert, Niklas Kehl, Markus Hahn, Antje Habel, Stefanie Jung, Kristine Jähne, Felix Sahm, Johannes Betge, Adelheid Cerwenka, Frank Westermann, Peter Dreger, Marc S. Raab, Nadja M. Meindl-Beinker, Matthias Ebert, Lukas Bunse, Carsten Müller-Tidow, Michael Schmitt, Michael Platten
E-Jahr:2024
Jahr:3 May 2024
Fussnoten:Gesehen am 11.12.2024
Titel Quelle:Enthalten in: Science immunology
Ort Quelle:Washington, DC : AAAS, 2016
Jahr Quelle:2024
Band/Heft Quelle:9(2024), 95, Artikel-ID eadj7970
ISSN Quelle:2470-9468
Abstract:Understanding the mechanisms that regulate T cell immunity is critical for the development of effective therapies for diseases associated with T cell dysfunction, including autoimmune diseases, chronic infections, and cancer. Co-inhibitory “checkpoint molecules,” such as programmed cell death protein-1, balance excessive or prolonged immune activation by T cell-intrinsic signaling. Here, by screening for mediators of natural killer (NK) cell recognition on T cells, we identified the immunoglobulin superfamily ligand B7H6 to be highly expressed by activated T cells, including patient-infused CD19-targeting chimeric antigen receptor (CAR) T cells. Unlike other checkpoint molecules, B7H6 mediated NKp30-dependent recognition and subsequent cytolysis of activated T cells by NK cells. B7H6+ T cells were prevalent in the tissue and blood of several diseases, and their abundance in tumor tissue positively correlated with clinical response in a cohort of patients with immune checkpoint inhibitor-treated esophageal cancer. In humanized mouse models, NK cell surveillance via B7H6 limited the persistence and antitumor activity of CAR T cells, and its genetic deletion enhanced T cell proliferation and persistence. Together, we provide evidence of B7H6 protein expression by activated T cells and suggest the B7H6-NKp30 axis as a therapeutically actionable NK cell-dependent immune checkpoint that regulates human T cell function.
DOI:doi:10.1126/sciimmunol.adj7970
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Volltext: https://doi.org/10.1126/sciimmunol.adj7970
 Volltext: https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.adj7970
 DOI: https://doi.org/10.1126/sciimmunol.adj7970
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1912027666
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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