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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Hug, Hubert [VerfasserIn]   i
 Strand, Susanne [VerfasserIn]   i
 Grambihler, Annette [VerfasserIn]   i
 Galle, Jan [VerfasserIn]   i
 Hack, Volker [VerfasserIn]   i
 Stremmel, Wolfgang [VerfasserIn]   i
 Krammer, Peter H. [VerfasserIn]   i
 Galle, Peter R. [VerfasserIn]   i
Titel:Reactive oxygen intermediates are involved in the induction of CD95 ligand mRNA expression by cytostatic drugs in hepatoma cells
Verf.angabe:Hubert Hug, Susanne Strand, Annette Grambihler, Jan Galle, Volker Hack, Wolfgang Stremmel, Peter H. Krammer, Peter R. Galle
E-Jahr:1997
Jahr:7 November 1997
Umfang:3 S.
Fussnoten:Artikelversion: 4. Januar 2021 ; Gesehen am 06.03.2025
Titel Quelle:Enthalten in: The journal of biological chemistry
Ort Quelle:Bethesda, Md. : ASBMB Publications, 1905
Jahr Quelle:1997
Band/Heft Quelle:272(1997), 45, Seite 28191-28193
ISSN Quelle:1083-351X
Abstract:Oxidative stress has been associated with the induction of programmed cell death. The CD95 ligand/receptor system is a specific mediator of apoptosis. We have used the model of drug-induced apoptosis to assess whether the CD95 ligand mRNA is induced by reactive oxygen intermediates. Treatment of HepG2 hepatoma cells with bleomycin induced the production of reactive oxygen intermediates and, as an additional parameter of oxidative stress, resulted in glutathione (GSH) depletion. In parallel, CD95 ligand mRNA expression was induced. In a similar fashion CD95 ligand mRNA expression increased after treatment with H2O2. Additional treatment with the antioxidant and GSH precursor N-acetylcysteine resulted in partial restoration of intracellular GSH levels and in reduced induction of CD95 ligand mRNA. Induction of CD95 ligand mRNA by bleomycin was further reduced by combined treatment withN-acetylcysteine and deferoxamine. These data suggest a direct role of oxygen radicals in the induction of the CD95 ligand.
DOI:doi:10.1074/jbc.272.45.28191
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1074/jbc.272.45.28191
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0021925818386381
 DOI: https://doi.org/10.1074/jbc.272.45.28191
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1919203214
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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