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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Chen, Jeremy Tsung-Chieh [VerfasserIn]   i
 Guo, Da [VerfasserIn]   i
 Campanelli, Dario [VerfasserIn]   i
 Frattini, Flavia [VerfasserIn]   i
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 Kuner, Rohini [VerfasserIn]   i
 Heppenstall, Paul A. [VerfasserIn]   i
 Knipper, Marlies [VerfasserIn]   i
 Hu, Jing [VerfasserIn]   i
Titel:Presynaptic GABAergic inhibition regulated by BDNF contributes to neuropathic pain induction
Verf.angabe:Jeremy Tsung-chieh Chen, Da Guo, Dario Campanelli, Flavia Frattini, Florian Mayer, Luming Zhou, Rohini Kuner, Paul A. Heppenstall, Marlies Knipper & Jing Hu
E-Jahr:2014
Jahr:30 October 2014
Fussnoten:Gesehen am 16.07.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Nature Communications
Ort Quelle:[London] : Nature Publishing Group UK, 2010
Jahr Quelle:2014
Band/Heft Quelle:5(2014) Artikel-Nummer 5331, 14 Seiten
ISSN Quelle:2041-1723
Abstract:The gate control theory proposes the importance of both pre- and post-synaptic inhibition in processing pain signal in the spinal cord. However, although postsynaptic disinhibition caused by brain-derived neurotrophic factor (BDNF) has been proved as a crucial mechanism underlying neuropathic pain, the function of presynaptic inhibition in acute and neuropathic pain remains elusive. Here we show that a transient shift in the reversal potential (EGABA) together with a decline in the conductance of presynaptic GABAA receptor result in a reduction of presynaptic inhibition after nerve injury. BDNF mimics, whereas blockade of BDNF signalling reverses, the alteration in GABAA receptor function and the neuropathic pain syndrome. Finally, genetic disruption of presynaptic inhibition leads to spontaneous development of behavioural hypersensitivity, which cannot be further sensitized by nerve lesions or BDNF. Our results reveal a novel effect of BDNF on presynaptic GABAergic inhibition after nerve injury and may represent new strategy for treating neuropathic pain.
DOI:doi:10.1038/ncomms6331
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1038/ncomms6331
 Volltext: https://www.nature.com/articles/ncomms6331
 DOI: https://doi.org/10.1038/ncomms6331
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1724967169
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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