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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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Verfasst von:Agarwal, Nitin [VerfasserIn]   i
 Taberner, Francisco J. [VerfasserIn]   i
 Rangel Rojas, Daniel [VerfasserIn]   i
 Moroni, Mirko [VerfasserIn]   i
 Omberbasic, Damir [VerfasserIn]   i
 Njoo, Christian [VerfasserIn]   i
 Andrieux, Alexandra [VerfasserIn]   i
 Gupta, Pooja [VerfasserIn]   i
 Bali, Kiran Kumar [VerfasserIn]   i
 Herpel, Esther [VerfasserIn]   i
 Faghihi, Faramarz [VerfasserIn]   i
 Fleming, Thomas [VerfasserIn]   i
 Dejean, Anne [VerfasserIn]   i
 Lechner, Stefan [VerfasserIn]   i
 Nawroth, Peter Paul [VerfasserIn]   i
 Lewin, Gary R. [VerfasserIn]   i
 Kuner, Rohini [VerfasserIn]   i
Titel:SUMOylation of enzymes and ion channels in sensory neurons protects against metabolic dysfunction, neuropathy, and sensory loss in diabetes
Verf.angabe:Nitin Agarwal, Francisco J. Taberner, Daniel Rangel Rojas, Mirko Moroni, Damir Omberbasic, Christian Njoo, Alexandra Andrieux, Pooja Gupta, Kiran K. Bali, Esther Herpel, Faramarz Faghihi, Thomas Fleming, Anne Dejean, Stefan G. Lechner, Peter P. Nawroth, Gary R. Lewin, and Rohini Kuner
E-Jahr:2020
Jahr:July 30, 2020
Umfang:19 S.
Fussnoten:Das PDF enthält einen Anhang von 7 Seiten ; Gesehen am 23.09.2020
Titel Quelle:Enthalten in: Neuron
Ort Quelle:[Cambridge, Mass.] : Cell Press, 1988
Jahr Quelle:2020
Band/Heft Quelle:107(2020), 6, Seite 1141-1159.e7
ISSN Quelle:1097-4199
Abstract:Diabetic peripheral neuropathy (DPN) is a highly frequent and debilitating clinical complication of diabetes that lacks therapies. Cellular oxidative stress regulates post-translational modifications, including SUMOylation. Here, using unbiased screens, we identified key enzymes in metabolic pathways and ion channels as novel molecular targets of SUMOylation that critically regulated their activity. Sensory neurons of diabetic patients and diabetic mice demonstrated changes in the SUMOylation status of metabolic enzymes and ion channels. In support of this, profound metabolic dysfunction, accelerated neuropathology, and sensory loss were observed in diabetic gene-targeted mice selectively lacking the ability to SUMOylate proteins in peripheral sensory neurons. TRPV1 function was impaired by diabetes-induced de-SUMOylation as well as by metabolic imbalance elicited by de-SUMOylation of metabolic enzymes, facilitating diabetic sensory loss. Our results unexpectedly uncover an endogenous post-translational mechanism regulating diabetic neuropathy in patients and mouse models that protects against metabolic dysfunction, nerve damage, and altered sensory perception.
DOI:doi:10.1016/j.neuron.2020.06.037
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.06.037
 Volltext: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627320304918
 DOI: https://doi.org/10.1016/j.neuron.2020.06.037
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1733596216
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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