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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Feldmeyer, Nadja [VerfasserIn]   i
 Wabnitz, Guido H. [VerfasserIn]   i
 Leicht, Stefan [VerfasserIn]   i
 Luckner-Minden, Claudia [VerfasserIn]   i
 Schiller, Martin [VerfasserIn]   i
 Franz, Thomas [VerfasserIn]   i
 Conradi, Roland [VerfasserIn]   i
 Kropf, Pascale [VerfasserIn]   i
 Müller, Ingrid [VerfasserIn]   i
 Ho, Anthony Dick [VerfasserIn]   i
 Samstag, Yvonne [VerfasserIn]   i
 Munder, Markus [VerfasserIn]   i
Titel:Arginine deficiency leads to impaired cofilin dephosphorylation in activated human T lymphocytes
Verf.angabe:Nadja Feldmeyer, Guido Wabnitz, Stefan Leicht, Claudia Luckner-Minden, Martin Schiller, Thomas Franz, Roland Conradi, Pascale Kropf, Ingrid Müller, Anthony D. Ho, Yvonne Samstag, Markus Munder
E-Jahr:2012
Jahr:16 February 2012
Umfang:11 S.
Teil:volume:24
 year:2012
 number:5
 pages:303-313
 extent:11
Fussnoten:Gesehen am 25.06.2021
Titel Quelle:Enthalten in: International immunology
Ort Quelle:Oxford : Oxford Univ. Press, 1989
Jahr Quelle:2012
Band/Heft Quelle:24(2012), 5, Seite 303-313
ISSN Quelle:1460-2377
Abstract:The amino acid arginine is fundamentally involved in the regulation of the immune response during infection, inflammatory diseases and tumor growth. Arginine deficiency (e.g. due to the myeloid cell enzyme arginase) inhibits proliferation and effector functions of activated T lymphocytes. Here, we studied intracellular mechanisms mediating this suppression of human T lymphocytes. Our proteomic analysis revealed an impaired dephosphorylation of the actin-binding protein cofilin upon T-cell activation in the absence of arginine. We show that this correlates with alteration of actin polymerization and impaired accumulation of CD2 and CD3 in the evolving immunological synapse in T cell-antigen presenting cells conjugates. In contrast, T-cell cytokine synthesis is differentially regulated in human T lymphocytes in the absence of arginine. While the production of certain cytokines (e.g. IFN-γ) is severely reduced, T lymphocytes produce other cytokines (e.g. IL-2) independent of extracellular arginine. MEK and PI3K activity are reciprocally regulated in association with impaired cofilin dephosphorylation. Finally, we show that impaired cofilin dephosphorylation is also detectable in human T cells activated in a granulocyte-dominated purulent micromilieu due to arginase-mediated arginine depletion. Our novel results identify cofilin as a potential regulator of human T-cell activation under conditions of inflammatory arginine deficiency.
DOI:doi:10.1093/intimm/dxs004
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext ; Verlag: https://dx.doi.org/10.1093/intimm/dxs004
 Volltext: https://academic.oup.com/intimm/article/24/5/303/684475
 DOI: https://doi.org/10.1093/intimm/dxs004
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Actin Depolymerizing Factors
 Arginine
 Cell Proliferation
 Cell Survival
 Humans
 Leukocytes, Mononuclear
 Lymphocyte Activation
 Phosphorylation
 T-Lymphocytes
K10plus-PPN:1761303333
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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