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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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heiBIB
 Online-Ressource
Verfasst von:Neben, Kai [VerfasserIn]   i
 Giesecke, Christian [VerfasserIn]   i
 Schweizer, Silja [VerfasserIn]   i
 Ho, Anthony Dick [VerfasserIn]   i
 Krämer, Alwin [VerfasserIn]   i
Titel:Centrosome aberrations in acute myeloid leukemia are correlated with cytogenetic risk profile
Verf.angabe:Kai Neben, Christian Giesecke, Silja Schweizer, Anthony D. Ho, Alwin Krämer
E-Jahr:2003
Jahr:[1 January 2003]
Umfang:3 S.
Fussnoten:Prepublished online as Blood first edition paper, June 28, 2002 ; Gesehen am 10.12.2021
Titel Quelle:Enthalten in: Blood
Ort Quelle:Washington, DC : American Society of Hematology, 1946
Jahr Quelle:2003
Band/Heft Quelle:101(2003), 1 vom: Jan., Seite 289-291
ISSN Quelle:1528-0020
Abstract:Genetic instability is a common feature in acute myeloid leukemia (AML). Centrosome aberrations have been described as a possible cause of aneuploidy in many human tumors. To investigate whether centrosome aberrations correlate with cytogenetic findings in AML, we examined a set of 51 AML samples by using a centrosome-specific antibody to pericentrin. All 51 AML samples analyzed displayed numerical and structural centrosome aberrations (36.0% ± 16.6%) as compared with peripheral blood mononuclear cells from 21 healthy volunteers (5.2% ± 2.0%;P< .0001). In comparison to AML samples with normal chromosome count, the extent of numerical and structural centrosome aberrations was higher in samples with numerical chromosome changes (50.5% ± 14.2% versus 34.3% ± 12.2%;P< .0001). When the frequency of centrosome aberrations was analyzed within cytogenetically defined risk groups, we found a correlation of the extent of centrosome abnormalities to all 3 risk groups (P= .0015), defined as favorable (22.5% ± 7.3%), intermediate (35.3% ± 13.1%), and adverse (50.3% ± 15.6%). These results indicate that centrosome defects may contribute to the acquisition of chromosome aberrations and thereby to the prognosis in AML.
DOI:doi:10.1182/blood-2002-04-1188
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Volltext ; Verlag: https://doi.org/10.1182/blood-2002-04-1188
 Volltext: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0006497120535969
 DOI: https://doi.org/10.1182/blood-2002-04-1188
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1780941943
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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