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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Wang, Yumeng [VerfasserIn]   i
 Yan, Jing [VerfasserIn]   i
 Williams-Fairless, Sarah K. [VerfasserIn]   i
 Fairless, Richard [VerfasserIn]   i
 Bading, Hilmar [VerfasserIn]   i
Titel:TwinF interface inhibitor FP802 prevents retinal ganglion cell loss in a mouse model of amyotrophic lateral sclerosis
Verf.angabe:Yu Meng Wang, Jing Yan, Sarah K. Williams, Richard Fairless and Hilmar Bading
E-Jahr:2024
Jahr:12 September 2024
Umfang:9 S.
Illustrationen:Illustrationen
Fussnoten:Gesehen am 25.02.2025
Titel Quelle:Enthalten in: Acta Neuropathologica Communications
Ort Quelle:London : Biomed Central, 2013
Jahr Quelle:2024
Band/Heft Quelle:12(2024), 1, Artikel-ID 149, Seite 1-9
ISSN Quelle:2051-5960
Abstract:Motor neuron loss is well recognized in amyotrophic lateral sclerosis (ALS), but research on retinal ganglion cells (RGCs) is limited. Ocular symptoms are generally not considered classic ALS symptoms, although RGCs and spinal motor neurons share certain cell pathologies, including hallmark signs of glutamate neurotoxicity, which may be triggered by activation of extrasynaptic NMDA receptors (NMDARs). To explore potential novel strategies to prevent ALS-associated death of RGCs, we utilized inhibition of the TwinF interface, a new pharmacological principle that detoxifies extrasynaptic NMDARs by disrupting the NMDAR/TRPM4 death signaling complex. Using the ALS mouse model SOD1G93A, we found that the small molecule TwinF interface inhibitor FP802 prevents the loss of RGCs, improves pattern electroretinogram (pERG) performance, increases the retinal expression of Bdnf, and restores the retinal expression of the immediate early genes, Inhibin beta A and Npas4. Thus, FP802 not only prevents, as recently described, death of spinal motor neurons in SOD1G93A mice, but it also mitigates ALS-associated retinal damage. TwinF interface inhibitors have great potential for alleviating neuro-ophthalmologic symptoms in ALS patients and offer a promising new avenue for therapeutic intervention.
DOI:doi:10.1186/s40478-024-01858-0
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kostenfrei: Volltext: https://doi.org/10.1186/s40478-024-01858-0
 kostenfrei: Volltext: https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-024-01858-0
 DOI: https://doi.org/10.1186/s40478-024-01858-0
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
Sach-SW:Amyotrophic lateral sclerosis
 FP802
 Neuroprotection
 Neuroprotective gene regulation
 Retinal ganglion cell degeneration
 TwinF interface inhibitor
K10plus-PPN:1918523800
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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