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Universitätsbibliothek Heidelberg
Status: Bibliographieeintrag

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 Online-Ressource
Verfasst von:Voloshanenko, Oksana [VerfasserIn]   i
 Rauscher, Benedikt [VerfasserIn]   i
 Augustin, Iris [VerfasserIn]   i
 Boutros, Michael [VerfasserIn]   i
Titel:β-catenin-independent regulation of Wnt target genes by RoR2 and ATF2/ATF4 in colon cancer cells
Verf.angabe:Oksana Voloshanenko, Uwe Schwartz, Dominique Kranz, Benedikt Rauscher, Michael Linnebacher, Iris Augustin, Michael Boutros
E-Jahr:2018
Jahr:16 February 2018
Fussnoten:Gesehen am 29.03.2019
Titel Quelle:Enthalten in: Scientific reports
Ort Quelle:[London] : Springer Nature, 2011
Jahr Quelle:2018
Band/Heft Quelle:8(2018) Artikel-Nummer 3178, 14 Seiten
ISSN Quelle:2045-2322
Abstract:Wnt signaling is an evolutionarily conserved signaling route required for development and homeostasis. While canonical, β-catenin-dependent Wnt signaling is well studied and has been linked to many forms of cancer, much less is known about the role of non-canonical, β-catenin-independent Wnt signaling. Here, we aimed at identifying a β-catenin-independent Wnt target gene signature in order to understand the functional significance of non-canonical signaling in colon cancer cells. Gene expression profiling was performed after silencing of key components of Wnt signaling pathway and an iterative signature algorithm was applied to predict pathway-dependent gene signatures. Independent experiments confirmed several target genes, including PLOD2, HADH, LCOR and REEP1 as non-canonical target genes in various colon cancer cells. Moreover, non-canonical Wnt target genes are regulated via RoR2, Dvl2, ATF2 and ATF4. Furthermore, we show that the ligands Wnt5a/b are upstream regulators of the non-canonical signature and moreover regulate proliferation of cancer cells in a β-catenin-independent manner. Our experiments indicate that colon cancer cells are dependent on both β-catenin-dependent and -independent Wnt signaling routes for growth and proliferation.
DOI:doi:10.1038/s41598-018-20641-5
URL:Bitte beachten Sie: Dies ist ein Bibliographieeintrag. Ein Volltextzugriff für Mitglieder der Universität besteht hier nur, falls für die entsprechende Zeitschrift/den entsprechenden Sammelband ein Abonnement besteht oder es sich um einen OpenAccess-Titel handelt.

Volltext: https://doi.org/10.1038/s41598-018-20641-5
 Volltext: https://www.nature.com/articles/s41598-018-20641-5
 DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-018-20641-5
Datenträger:Online-Ressource
Sprache:eng
K10plus-PPN:1662552874
Verknüpfungen:→ Zeitschrift

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